Acción anti-apoptótica de un calostro bovino en un modelo celular de osteoporosis

La osteoporosis inducida por glucocorticoides es una de las formas secundarias más comunes de osteoporosis, debida en parte a la apoptosis de osteoblastos y osteocitos. En el presente trabajo, se han investigado los efectos de un calostro bovino en un modelo celular de osteoporosis obtenido a partir de la exposición de células osteoblásticas MC3T3-E1 a la DEX, en un rango de concentración (0-700 μM). El co-tratamiento de las células con el calostro bovino se realizó a una concentración de 0,1-5,0 mg/mL. Se determinó la activación de la caspasa-3 para evaluar el grado de apoptosis de los osteoblastos bajo la exposición a DEX y su posible prevención mediante el co-tratamiento con calostro. Se midieron los niveles de glutation reducido (GSH) para determinar si la apoptosis mediada por el estrés oxidativo de la DEX se veía disminuida por el co-tratamiento con calostro. Finalmente, mediante Western blot, se determinaron los niveles de las proteínas p-ERK1/2, Bcl-XL, Bax y Hsp70 tras la exposición a DEX o DEX más calostro. El calostro evitó la disminución de la viabilidad celular y el aumento de la activación de la caspasa-3 y el estrés oxidativo, causados por la exposición a la DEX. Las células sometidas a un tratamiento conjunto de calostro y DEX mostraron mayores niveles de p-ERK1/2 y menores niveles de Bcl-XL, Bax y Hsp70. Estos resultados prueban que el calostro posee capacidad de reducir la apoptosis inducida por DEX posiblemente a través de la activación de la vía ERK y la modulación del sistema Hsp70.