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Mecanismos de membrana en el COVID-19

Juan F. Gastón Añaños; Elisa M.ª Sahún García

El síndrome de liberación de citoquinas que sigue a la invasión del intersticio pulmonar por el coronavirus SARS-CoV-2 es un punto crítico en el desarrollo de la patogenia del COVID-19.

Análisis celulares muestran que en condiciones normales las membranas que rodean la parte alveolar del intersticio son impermeables al SARS-CoV-2, y evitan su invasión por vía aérea.

Por contra, la detección de coronavirus en riñón, hígado o corazón, indica un componente circulatorio en su transmisión, y revela el papel fundamental de la la membrana del endotelio capilar como la vía de acceso al intersticio pulmonar a través de la sangre, y de la membrana conjuntiva como puerta de entrada del SARS-CoV-2 al organismo por la vía ocular.

Así, el estado de las membranas vasculares resulta decisivo en la susceptibilidad de cada individuo a la infección por el SARS-CoV-2, y su afectación por causas endógenas (edad, diabetes) o exógenas (medicamentos) puede determinar el desarrollo del COVID-19.

La sintomatología del COVID-19 lo enmarca en un grupo de síndromes cuyo patrón común es la liberación de citoquinas, que engloba otras enfermedades infecciosas como la gripe, así como reacciones adversas a medicamentos. Se postula la vulnerabilidad de las membranas como mecanismo común.

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