Published October 30, 2026 | Version v1

NEFROPATÍA POR CRISTALES INTRATUBULARES DE FOSFATO CÁLCICO COMO CAUSA PROBABLE DE DISFUNCIÓN DEL INJERTO RENAL: REPORTE DE CASO

  • 1. Facultad de Medicina, Universidad Libre. Cali, Colombia
  • 2. ROR icon "Dunarea de Jos" University of Galati
  • 3. Facultad de Medicina, Universidad de La Sabana. Bogotá, Colombia
  • 4. Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia. Colombia
  • 5. Unidad Central del Valle del Cauca. Tuluá, Colombia
  • 6. Facultad de Salud, Universidad Libre Seccional Cali. Cali, Colombia.

Description

Tipo de artículo: Caso clínico

Antecedentes: La disfunción del injerto renal constituye un reto diagnóstico debido a la amplia variedad de etiologías involucradas. La nefropatía por cristales de fosfato cálcico es una entidad poco reconocida cuya relevancia clínica continúa siendo incierta, aunque se ha asociado con alteraciones persistentes del metabolismo mineral y deterioro de la función del injerto en series limitadas.

Presentación del caso: Mujer de 45 años, receptora de trasplante renal de donante vivo emparentado doce años y siete meses antes, consultó por deterioro progresivo de la función del injerto con sospecha clínica de rechazo. La ecografía Doppler descartó complicaciones vasculares u obstructivas y evidenció una litiasis renal no obstructiva de 5 mm. La biopsia renal descartó rechazo agudo celular, rechazo mediado por anticuerpos, nefropatía por virus BK y recurrencia de la enfermedad de base, identificando como principal hallazgo múltiples cristales intratubulares de fosfato cálcico. La paciente presentaba antecedente de hiperparatiroidismo persistente y tratamiento con calcitriol, carbonato de calcio y denosumab. Evolucionó favorablemente con manejo conservador, hidratación y seguimiento, con mejoría parcial de la función renal y normalización del perfil calcio-fósforo-hormona paratiroidea.

Conclusiones: La exclusión de las causas más frecuentes de disfunción del injerto y la presencia de múltiples depósitos intratubulares de fosfato cálcico hicieron de la nefropatía por cristales de fosfato cálcico la explicación más probable del deterioro funcional observado. Este caso destaca la importancia de considerar las alteraciones del metabolismo mineral dentro del diagnóstico diferencial de la disfunción tardía del injerto renal y resalta el papel de la biopsia como herramienta fundamental para establecer el diagnóstico etiológico.

Abstract (English)

Article type: Clinical case

Background: Renal allograft dysfunction represents a diagnostic challenge due to the wide variety of etiologies involved. Calcium phosphate crystal nephropathy is a poorly recognized entity whose clinical significance remains uncertain, although it has been associated with persistent mineral metabolism abnormalities and graft function decline in limited series.

Case presentation: A 45-year-old woman, recipient of a living-related-donor kidney transplant twelve years and seven months earlier, presented with progressive graft dysfunction and clinical suspicion of rejection. Doppler ultrasound excluded vascular or obstructive complications and showed a non-obstructing 5 mm renal calculus. Renal biopsy excluded acute cellular rejection, antibody-mediated rejection, BK virus nephropathy, and recurrence of the underlying disease, identifying multiple intratubular calcium phosphate crystals as the main finding. The patient had a history of persistent hyperparathyroidism and treatment with calcitriol, calcium carbonate, and denosumab. She improved with conservative management, hydration, and follow-up, with partial recovery of renal function and normalization of the calcium-phosphorus-parathyroid hormone profile.

Conclusions: Exclusion of the most frequent causes of graft dysfunction, together with the presence of multiple intratubular calcium phosphate deposits, made calcium phosphate crystal nephropathy the most probable explanation for the observed functional decline. This case highlights the importance of considering mineral metabolism abnormalities within the differential diagnosis of late graft dysfunction and underscores the role of biopsy as a fundamental tool for establishing the etiologic diagnosis.

Files

sanum_v10_n4_a19.pdf

Files (596.0 kB)

Name Size
md5:e0e21b1ee5511d18cafd32e4a1c51c78
596.0 kB Preview Download

Additional details

Additional titles

Translated title (English)
INTRATUBULAR CALCIUM PHOSPHATE CRYSTAL NEPHROPATHY AS A PROBABLE CAUSE OF RENAL ALLOGRAFT DYSFUNCTION: A CASE REPORT

Dates

Collected
2026-07-16
manuscrito recibido
Available
2026-08-23
evaluación doble ciego
Accepted
2026-10-30
publicación en numero de la revista

Software

Repository URL
https://revistacientificasanum.com/
Development Status
Active

References

  • 1. Breza J Jr, Chrastina M, Mihalova M, Breza J Sr, Zilinska Z. Overview of urological complications before, during and after kidney transplantation. Bratisl Lek Listy. 2022;123(8):560–567. doi:10.4149/BLL_2022_089. 2. Evenepoel P, Lerut E, Naesens M, Bammens B, Claes K, Kuypers D, et al. Localization, etiology and impact of calcium phosphate deposits in renal allografts. Am J Transplant. 2009;9(11):2470–8. doi:10.1111/j.1600-6143.2009.02792.x. 3. Cianciolo G, Tondolo F, Barbuto S, Angelini A, Ferrara F, Iacovella F, et al. A roadmap to parathyroidectomy for kidney transplant candidates. Clin Kidney J. 2022;15(8):1459–1474. doi:10.1093/ckj/sfac050. 4. Sutton W, Chen X, Patel P, Karzai S, Prescott JD, Segev DL, et al. Prevalence and risk factors for tertiary hyperparathyroidism in kidney transplant recipients. Surgery. 2022;171(1):69–76. doi:10.1016/j.surg.2021.03.067. 5. Herlitz LC, D'Agati VD, Markowitz GS. Crystalline nephropathies. Arch Pathol Lab Med. 2012;136(7):713–720. doi:10.5858/arpa.2011-0565-RA. 6. Moiz A, Javed T, Garces J, Dornelles A, Staffeld-Coit C. Posttransplant nephrocalcinosis is associated with poor renal allograft function: a single-center experience. Ochsner J. 2015;15(1):25–29. PMID: 25829877. 7. Parasuraman R, Venkat KK. Crystal-induced kidney disease in 2 kidney transplant recipients. Am J Kidney Dis. 2010;55(1):192–197. doi:10.1053/j.ajkd.2009.08.012. 8. Sandberg M, Cohen A, Escott M, Marie-Costa C, Temple D, Rodriguez R, et al. Renal transplant nephrolithiasis: presentation, management and follow-up with control comparisons. BJUI Compass. 2024;5(10):934–941. doi:10.1002/bco2.436. 9. Cheungpasitporn W, Thongprayoon C, Mao MA, Kittanamongkolchai W, Jaffer Sathick IJ, Dhondup T, et al. Incidence of kidney stones in kidney transplant recipients: a systematic review and meta-analysis. World J Transplant. 2016;6(4):790–797. doi:10.5500/wjt.v6.i4.790. 10. Ganesan C, Holmes M, Liu S, Montez-Rath M, Conti S, Chang TC, et al. Kidney stone events after kidney transplant in the United States. Clin J Am Soc Nephrol. 2023;18(6):777–784. doi:10.2215/CJN.0000000000000176. 11. Kanbay M, Copur S, Bakir CN, Hatipoglu A, Sinha S, Haarhaus M. Management of de novo nephrolithiasis after kidney transplantation: a comprehensive review from the European Renal Association CKD-MBD working group. Clin Kidney J. 2024;17(2):sfae023. doi:10.1093/ckj/sfae023. 12. Gronskaya S, Belaya Z, Rozhinskaya L, Mamedova E, Vorontsova M, Solodovnikov A, et al. Denosumab for osteoporosis in patients with primary hyperparathyroidism and mild-to-moderate renal insufficiency. Endocrine. 2023;81(2):368–378. doi:10.1007/s12020-023-03381-z.