Published October 13, 2025 | Version v1

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО ФИБРОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

  • 1. Ташкентский государственный медицинский университет

Description

Тубулоинтерстициальный фиброз (ТИФ) представляет собой финальную общую морфологическую реакцию почечной паренхимы на хроническое повреждение, независимо от этиологического фактора. Он характеризуется прогрессивным накоплением внеклеточного матрикса (ВКМ), утратой нормальной архитектоники и снижением функциональных нефронов. При хроническом гломерулонефрите (ХГН) ТИФ развивается как вторичный процесс вследствие гломерулярных и сосудистых нарушений, однако его выраженность чаще всего определяет прогноз и скорость прогрессирования хронической болезни почек (ХБП). В последние годы всё большее внимание уделяется роли генетических факторов в предрасположенности к формированию ТИФ. Современные методы молекулярной генетики, включая полногеномное секвенирование, анализ однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) и транскриптомику, позволяют выявлять ключевые гены и сигнальные пути, участвующие в развитии фиброза. Настоящий обзор систематизирует существующие знания о генетических детерминантах ТИФ при ХГН, рассматривает молекулярные механизмы, экспериментальные модели и клинические перспективы персонализированного подхода.

Files

77-82.pdf

Files (216.5 kB)

Name Size Download all
md5:c1b5202eb67352bef55904b49232d266
216.5 kB Preview Download

Additional details

References

  • 1.Živná M, Kmoch S. Autosomal dominant tubulointerstitial kidney disease. Kidney Int. 2022. 2.Qiao P, et al. Autosomal dominant tubulointerstitial kidney disease‑UMOD. Hum Genet. 2025. 3.Reiss AB, et al. Fibrosis in chronic kidney disease: pathophysiology and therapeutic targets. J Clin Med. 2024;13(7):1881. 4.Poppelaars F, et al. Functional TGFB1 polymorphism and kidney outcomes. Sci Rep. 2021. 5.Hong Q, et al. Modulation of TGF‑β signaling in kidney fibrosis. Int J Biol Sci. 2025;21:1649. 6.Gupta V, et al. TGFB1 polymorphism and renal outcomes. Gene Reports. 2020. 7.Li M, et al. ADTKD‑UMOD: de novo mutation. Front Med. 2022. 8.Kidd KO, et al. ADTKD‑MUC1: genetic spectrum and phenotype. Kidney Rep. 2024. 9.Susilo H, et al. ACE I/D polymorphism and CKD. Genes. 2022;13:1121. 10.Campbell KN, et al. APOL1 risk variants and kidney disease. Nat Rev Nephrol. 2023;19(5):317‑329. 11.Liu Y. Cellular and molecular mechanisms of renal fibrosis. Nat Rev Nephrol. 2011;7:684‑696. 12.Zeisberg M, Kalluri R. Mechanisms of tubulointerstitial fibrosis. J Am Soc Nephrol. 2004;15:153‑163. 13.Henderson NC, Rieder F, Wynn TA. Fibrosis: from mechanisms to medicines. Nature. 2020;587:555‑566.