Hombre de 81 años que acudió al servicio de urgencias por cuadro de síncope de tres minutos de duración, sin pródromo, sin dolor precordial, disnea, palpitaciones u otro síntoma asociado. Sus antecedentes médicos incluían hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia y CPRCm de diagnóstico reciente. El tratamiento farmacológico previo era metformina 1.000 mg dos veces al día, enalapril 20 mg dos veces al día, rosuvastatina 40 mg una vez al día, acetato de leuprolide 22.5 mg cada 3 meses, prednisolona 5 mg una vez al día y abiraterona acetato 1.000 mg dos veces al día iniciado 15 días antes de su presentación.
Al examen físico de ingreso, la presión arterial era 178/110 mmHg, frecuencia cardiaca de 76 latidos por minuto, saturación del 94% al ambiente y ruidos cardiacos arrítmicos. El electrocardiograma inicial evidenció bloqueo completo de rama derecha, con prolongación del QTc de 585 ms corregido por fórmula de Bazzet y 563 ms corregido por fórmula de Fridericia. Durante la monitorización presentó deterioro hemodinámico en el que se documentó taquicardia ventricular polimórfica con requerimiento de desfibrilación de 200 J y sulfato de magnesio 2 gramos intravenoso en bolo.
Los resultados de laboratorio mostraron múltiples alteraciones electrolíticas dadas por hipocalemia grave, hipomagnesemia e hipocalcemia. Su creatinina fue 1.2 mg/dl con un basal de 0.8 mg/dl configurando lesión renal aguda; la troponina I y el dímero D estaban elevados. El resto de bioquímica sanguínea, al igual que la radiografía de tórax, estaban dentro de los límites normales.
Se le realizó una angiotomografía de tórax que descartó embolia pulmonar y una arteriografía coronaria que mostró enfermedad no significativa de la arteria coronaria derecha y circunfleja. El ecocardiograma evidenció disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con fracción de eyección del 40%, remodelación concéntrica del ventrículo izquierdo y dilatación auricular leve.
Después de estabilizarlo se le realizó reanimación hídrica con lactato de Ringer y reposición de electrolitos por vía endovenosa. Una vez corregidas las alteraciones electrolíticas, el QTc disminuyó a valores normales. En su abordaje para determinar la causa de la hipocalemia se descartaron pérdidas gastrointestinales, alcalosis metabólica o deshidratación.
Los niveles de ACTH se encontraban elevados en 148 pg/ml, con cortisol bajo 4 mcg/dl y niveles de aldosterona normales. Con el fin de realizar un análisis de relación temporal, se consultaron los registros médicos previos, en los que documentaron niveles séricos de potasio normales antes de iniciar la abiraterona. La escala de Naranjo era de 8 puntos, lo cual sugiere una fuerte asociación entre el medicamento y el episodio de hiperaldosteronismo secundario.
Con base en lo anterior, se aumentó la dosis de prednisolona 25 mg una vez al día y se suspendió la abiraterona. A las 72 horas de haber ajustado la terapia, los niveles de cortisol y ACTH se normalizaron. El paciente egresó asintomático para continuar su manejo oncológico de forma ambulatoria.