Paciente masculino de 77 años que ingresó en el servicio de urgencias por disartria, disfasia expresiva, hemiparesia derecha y deterioro progresivo del estado de conciencia. Como antecedentes referidos por los familiares presentaba hipertensión arterial esencial en tratamiento con captopril 50 mg cada 12 horas y aspirina 100 mg diarios. Dos semanas antes del ingreso había sufrido un traumatismo occipital cerrado con pérdida transitoria de la conciencia tras una caída, sin acudir a valoración médica.
Al ingreso presentaba intensa agitación motora, tensión arterial de 175/98 mmHg, frecuencia cardiaca de 96 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 por minuto y temperatura de 36,4 °C. Se observó una excoriación superficial en fase de cicatrización en la región parietooccipital izquierda. Las pupilas eran isocóricas y reactivas. Ante estímulos dolorosos abría los ojos, emitía palabras y localizaba el estímulo, con hemiparesia derecha. La puntuación en la escala de Glasgow fue de 10/15. El signo de Babinski era bilateral.
Se realizó tomografía cerebral de urgencia, tras administrar haloperidol por la agitación, con limitada calidad técnica. En el estudio se observó una imagen extraaxial hiperdensa, de morfología semilunar y concavidad medial, con un espesor aproximado de 17 mm, localizada en las regiones frontal, parietal y occipital izquierdas, con desviación de la línea media de 14 mm, sugestiva de hematoma subdural. La magnitud del efecto de masa y el edema adyacente plantearon la posibilidad de una lesión de origen neoplásico.
La tomografía cerebral con contraste mostró una lesión extraaxial hiperdensa que ocupaba la superficie dorsolateral frontotemporoparietal izquierda, con intensa captación de contraste endovenoso e infiltración de los surcos cerebrales frontales. En la ventana ósea se evidenció adelgazamiento del cráneo en la región temporoparietal izquierda secundario a la lesión.
Se realizó craneotomía frontoparietal izquierda, encontrándose hueso erosionado e infiltrado por una lesión violácea, firme y muy vascularizada, que se extendía a través de la duramadre hacia las leptomeninges e infiltraba el parénquima cerebral frontal, temporal y parietal. Se efectuó resección parcial, dejando tejido patológico adherido a la superficie cerebral.
Tras la cirugía el paciente presentó mejoría del estado de conciencia, permaneciendo alerta, con recuperación parcial de la fuerza muscular derecha y persistencia de disfasia sensitiva.
Ante la sospecha de metástasis meníngea de origen primario desconocido se solicitaron tomografías con contraste de tórax, abdomen y pelvis, en las que únicamente se evidenció aumento del tamaño prostático. Al tacto rectal se palpó un nódulo prostático pétreo, de bordes mal definidos. El antígeno prostático específico sérico fue de 588 ng/mL. La biopsia prostática confirmó adenocarcinoma pobremente diferenciado. El estudio histopatológico de la lesión intracraneal fue concordante con adenocarcinoma metastásico pobremente diferenciado.
Por decisión de los familiares, el paciente no recibió tratamiento oncológico complementario y fue dado de alta con manejo paliativo ambulatorio.