Varón de 69 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a Urgencias por anuria. Una semana antes, el paciente había tenido una gastroenteritis, con diarrea profusa sin productos patológicos. Recibió tratamiento con loperamida. Dos días antes de acudir a Urgencias comenzó con sensación nauseosa, disconfort abdominal y estreñimiento, refiriendo además un descenso progresivo de diuresis. No refería otra clínica.

En la exploración física inicial el paciente se encontraba afebril, con una TA de 170/90 mmHg. Eupneico, con palidez cutáneo-mucosa. Ingurgitación yugular. La auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen y extremidades sin hallazgos patológicos.

La analítica en sangre a su llegada a Urgencias fue: glucosa 98 mg/dl, creatinina 27,7 mg/dl (en el año 2005 creatinina 1 mg/dl), Na 131 mEq/L, K 9,3 mEq/L, CPK 231 UI/L, pH 7,26, pCO2 38 mmHg, HCO3- 16,7 mEq/L. Troponina T < 0,01 ng/ml. Hemoglobina 10,5 g/dl, leucocitos y plaquetas normales. Coagulación normal.

La radiografía de tórax fue normal.

El electrocardiograma mostraba alteraciones de hiperpotasemia tóxica.

Se realizó una ecografía renal urgente objetivando mínima ectasia bilateral.

La analítica en sangre ordinaria mostraba: úrico 13,7 mg/dl, albúmina 2,8 g/dl, proteínas totales 5,4 g/dl, Ca 9,1 mg/dl, P 8,6 mg/dl, ferritina 575 ng/ml, sideremia 35 mcg/dl. El proteinograma descartaba presencia de pico monoclonal. El estudio inmunológico fue negativo. La proteína C reactiva era de 16 mg/dl. La serología de virus B, C y VIH negativa. Los marcadores tumorales salvo el PSA de 68 ng/ml fueron normales.

Ante la presencia de un fracaso renal agudo anúrico junto con hiperpotasemia tóxica se inició tratamiento sustitutivo renal mediante hemodiálisis.

Para establecer la etiología del fracaso renal agudo, el paciente fue reinterrogado y refirió haber ingerido setas, analizándose y descartándose toxicidad.

Dada la presencia de mínima ectasia en la primera ecografía fue repetida mostrando unos riñones de tamaño normal, persistiendo mínima ectasia. El doppler arterial y venoso mostraba permeabilidad vascular.

Con los hallazgos de la ecografía renal y la presencia de PSA elevado se realizó tacto rectal que fue poco valorable. Se llevó a cabo TAC abdominal descrito como riñones normales con mínima ectasia, quiste renal izquierdo y hepático y pequeñas adenopatías retroperitoneales.

El paciente fue reexplorado detectando una pequeña adenopatía laterocervical izquierda. Se realizó una ecoPAAF de dicha adenopatía cuyo diagnóstico anatomopatológico fue de inflamación aguda y necrosis, sin signos de malignidad en el material aspirado.

Puesto que el paciente permanecía en anuria y las pruebas realizadas no permitían establecer la causa del fracaso renal agudo se practicó una biopsia renal ecodirigida. Los hallazgos del estudio anatomopatológico renal no justificaban la causa del fracaso renal agudo, con una estructura renal relativamente conservada.

Durante el estudio y al finalizar una sesión de hemodiálisis, el paciente presentó un ACV y posteriormente una neumonía aspirativa, con insuficiencia respiratoria que precisó ingreso en UCI para ventilación mecánica y tratamiento sustitutivo renal con hemodiafiltración. Ante la ausencia de hallazgos en la biopsia renal que justificaran el fracaso renal agudo y con la mínima ectasia se practicó nefrostomía izquierda. Tras dicho procedimiento el paciente inició diuresis y recuperó la función renal.

Se realizó un TAC torácico para completar estudio apreciando un derrame pleural bilateral, atelectasia por compresión de ambos lóbulos inferiores y adenopatías mediastínicas. Se llevó a cabo una biopsia abierta de la adenopatía cervical cuyo diagnóstico definitivo fue de metástasis de adenocarcinoma de próstata.

La uropatía obstructiva no dilatada debe sospecharse en cualquier anciano que presente un fracaso renal agudo oligúrico sin causa identificable, sobre todo si tiene historia previa de proceso maligno pélvico. En este caso, la discreta dilatación renal junto con un PSA elevado hizo sospechar inicialmente un proceso obstructivo causante del fracaso renal agudo. Se realizaron pruebas para buscar la patología que justificara la ectasia, resultando de poco valor y obligando a realizar una biopsia renal. Con este procedimiento diagnóstico se descartó que la causa fuera por alteraciones de la estructura renal.

La biopsia renal permitió replantear la causa obstructiva, encontrando finalmente un carcinoma de próstata con metástasis como causa de la obstrucción y por tanto del fracaso renal agudo. Tras la implantación de la nefrostomía se consiguió una recuperación del funcionalismo renal.
