Juan F. Gastón Añaños
Elisa M.ª Sahún García
2020-12-20
<p>El síndrome de liberación de citoquinas que sigue a la invasión del intersticio pulmonar por el coronavirus SARS-CoV-2 es un punto crítico en el desarrollo de la patogenia del COVID-19.</p>
<p>Análisis celulares muestran que en condiciones normales las membranas que rodean la parte alveolar del intersticio son impermeables al SARS-CoV-2, y evitan su invasión por vía aérea.</p>
<p>Por contra, la detección de coronavirus en riñón, hígado o corazón, indica un componente circulatorio en su transmisión, y revela el papel fundamental de la la membrana del endotelio capilar como la vía de acceso al intersticio pulmonar a través de la sangre, y de la membrana conjuntiva como puerta de entrada del SARS-CoV-2 al organismo por la vía ocular.</p>
<p>Así, el estado de las membranas vasculares resulta decisivo en la susceptibilidad de cada individuo a la infección por el SARS-CoV-2, y su afectación por causas endógenas (edad, diabetes) o exógenas (medicamentos) puede determinar el desarrollo del COVID-19.</p>
<p>La sintomatología del COVID-19 lo enmarca en un grupo de síndromes cuyo patrón común es la liberación de citoquinas, que engloba otras enfermedades infecciosas como la gripe, así como reacciones adversas a medicamentos. Se postula la vulnerabilidad de las membranas como mecanismo común.</p>
https://doi.org/10.5281/zenodo.4375960
oai:zenodo.org:4375960
spa
Zenodo
https://zenodo.org/communities/covid-19
https://doi.org/10.5281/zenodo.4375959
info:eu-repo/semantics/openAccess
Creative Commons Attribution 4.0 International
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode
SARS-CoV-2
COVID-19
membranas
C-lectinas
CD209L
L-SIGN
Mecanismos de membrana en el COVID-19
info:eu-repo/semantics/article