Varón de 39 años de edad, sin AP destacables, en estudio neurológico por cefalea se detecta masa hipofisaria en 2010. No síntomas de disfunción endocrinológica. La RN revela un macroadenoma hipofisario (3 × 3 cm) con extensión supraselar y afectación campimétrica bitemporal. Estudio basal: cortisol 5,6 μg/dl ACTH: 23 pg/ml PRL: 33 ng/ml Testost: 7 nmol/L FSH: 4 LH: 3 TSH: 11 FT4: 0,75 ng/dl GH < 2 IGF1 124 ng/ml. Se deriva a Neurocirugía e interviene (CTE) sin complicaciones. Alta con tiroxina 100 e hidroaltesona. Seguido por neurocirugía en 2011, la RN indicaba escasa reducción tumoral, recibiendo tratamiento con radioterapia esteroatáxica fraccionada. A final de 2013 reaparece en la consulta de endocrinología, con síntomas de hipogonadismo y astenia. Tomaba tiroxina 75 e hidroaltesona 10 mg/d. Análisis: cortisol: 2,7 ACTH: 7 PRL: 31 Testost: 1 FSH: 2 TSH: 24 FT4: 8,8 Anticuerpos TPO: 224 IGF1: 115. Campimetría normal. RNH con persistencia de tumor (22 × 20 mm). Se añade testosterona 250 mg/m. En 2014 se reevalúa destacando TSH: 56 y 96 FT4: 0,85 anticuerpos TPO: 236 TG: 126 TSI(-) subunidad alfa GP: 4,5 mUI/ml (N < 0,8). Eco tiroidea: compatible con tiroiditis crónica. Con estos datos reconsideramos el diagnóstico, pensando que se trata de un adenoma productor de TSH, coincidente con HT autoinmune. Se le ajusta dosis de tiroxina (125) y añadimos Octeótride-LAR 20 mg/m. En la siguiente revisión presentaba una TSH: 8 FT4: 1,1 y subunidad alfa: 1,4. Pendiente reevaluar pieza histopatológica.