Presentamos a un varón de 80 años, en cuyos antecedentes destaca agricultor jubilado, sin alergias medicamentosas conocidas, exbebedor y exfumador desde hace 25 años con un consumo acumulado de 60 paquetes-año, TBC residual en ambos lóbulos superiores con granulomas calcificados y bronquiectasias cilíndricas, EPOC grado B de la GOLD y fenotipo tipo mixto EPOC-asma con disnea grado 2-3 de la mMRC, con tres agudizaciones graves con ingreso hospitalario en el último año. Además, cardiopatía isquémica crónica y estaba intervenido de gastrectomía tipo Bilroth II por ulcus péptico. Presentaba vida cama-sillón con dependencia para la mayoría de las actividades básicas de la vida diaria. Así mismo, se encontraba en seguimiento por cuadro constitucional habiéndose diagnosticado una candidiasis esofágica. Realizaba tratamiento domiciliario con ranitidina, carvedilol, ácido acetilsalicílico, salmeterol-fluticasona, tiotropio, salbutamol a demanda y mepifilina. El paciente refería aumento de su disnea basal, ortopnea y aumento de la tos habitual con expectoración verdosa, en ausencia de fiebre. Además se asociaba cuadro de deterioro del estado general, astenia, inapetencia con pérdida de peso de 10kg en el último mes. En este periodo había realizado tratamiento con levofloxacino y corticoides orales sin mejoría, por lo que acude al servicio de urgencias. A la exploración física se encontraba con regular estado general, tendente al sueño, palidez cutánea, bien perfundido e hidratado, caquéctico. Respiración superficial con saturación de oxígeno del 95% con gafas nasales a 2l/min. Estable hemodinámicamente (TA: 119/63 mmHg, FC 80 lpm) y afebril. En la auscultación cardiopulmonar destacaba crepitantes secos bibasales con murmullo vesicular conservado. Exploración abdominal normal. En miembros inferiores presentaba edemas maleolares y pretibiales con fóvea. Se realizó analítica urgente donde se evidencia deterioro de la función renal con creatinina 1.47 mg/dl, urea 45 mg/dl, ionograma normal, PCR 285 mg/l leucocitosis de 27x109/l con neutrofilia. Se realizó radiografía de tórax objetivándose lesiones cicatriciales residuales en vértices, imagen cavitada en lóbulo superior derecho-medio, con imágenes pseudonodulares dispersas. Ante sospecha de infección respiratoria condensante, sin poder descartar proceso neoplásico, se inició antibioterapia empírica con amoxicilinaclavulánico y fluconazol intravenoso con buena respuesta inicial. Las antigenurias para neumococo y legionella, tres baciloscopias, VIH rapid y una determinación de antígeno de galactomanano en suero fueron negativos. En TC toraco-abdominal se objetivó infección extensa y diseminada broncopulmonar en probable relación con tuberculosis reactivada o gérmenes oportunistas con cavidades y ganglios mediastínicos reactivos sin derrame asociado. Estigmas de infección tuberculosa antigua con cambios granulomatosos y retractiles parenquimatosos. Signos de tromboembolismo subagudo/ crónico en ramificaciones basales izquierdas. Dado el aumento de la leucocitosis y de reactantes de fase aguda, así como empeoramiento de la radiografía de tórax, se amplió antibioterapia empírica a piperacilina/tazobactam en espera del resto de resultados microbiológicos, así mismo se procede a la anticoagulación. Tras pico febril se extraen hemocultivos siendo negativos. El día diez de ingreso se identifica en la tinción de Gram y cultivo de esputo Pseudomona aeruginosa sensible a piperacilina/tazobactam. El lavado broncoalveolar obtenido mediante fibrobroncoscopia el día 12 de ingreso es negativo para Pneumocystis jirovecii, detectándose un índice de galactomanano muy elevado que sobrepasa los límites superiores de detección del laboratorio.
En paralelo, una segunda determinación de antígeno galactomanano en suero fue positiva (índice 2:1), siendo la primera muestra obtenida al ingreso negativa. Ante el diagnóstico de neumonía necrotizante por Pseudomona aeruginosa y aspergilosis pulmonar invasiva probable se sustituye fluconazol por voriconazol intravenoso. A pesar de ello, el paciente continúa con deterioro progresivo y a las 48 horas presenta insuficiencia respiratoria en el contexto de edema agudo de pulmón sin respuesta al tratamiento dirigido y fallece.