Mujer de 53 años con antecedentes de hipertensión, dislipemia e isquemia crónica de miembros inferiores con claudicación intermitente bilateral, que requirió bypass aortobifemoral en 2015.
Ingresa por dolor epigástrico de 4 días de evolución que irradia a hipocondrio derecho y espalda, aumenta con la ingesta, cede parcialmente con analgesia y asocia nauseas sin vómitos. No ictericia, coluria ni acolia. Tampoco alteración del hábito intestinal ni síndrome constitucional.
Analíticamente destaca lipasa de 208 y PCR 72, sin leucocitosis y perfil hepático normal. Se detecta diabetes no conocida previamente con HbA1c 7.5%. Inicialmente se sospecha de cólico biliar, por lo que se hace ecografía abdominal objetivando lesión quística en cabeza de páncreas. Se realiza TC abdominal observándose una gran lesión multiquística imprecisa en cabeza/proceso uncinado de 43x38x43mm; y USE-PAAF donde se describe posible colección necrótica encapsulada, realizándose AP de la lesión y descartando malignidad. La paciente evoluciona de forma tórpida continuando con dolor y sin tolerar la ingesta. Se repite TC, sin cambios, y USE-PAAF, objetivando aumento de tamaño de la lesión que es heteroecogénica y con contenido hiperecogénico y anecoico en el interior, móvil y con cápsula hiperecogénica en algunas zonas, lo que sugiere WON (Walled-Off Necrosis). La AP descarta nuevamente malignidad. La paciente empeora clínicamente con una desnutrición grave, precisando colocación de sonda nasoyeyunal y nutrición parenteral. Se realiza colangioRM donde se describe una leve reducción del tamaño de la lesión, sugestivo de cambios por necrosis encapsulada.
Finalmente, es intervenida quirúrgicamente por persistencia del dolor, realizando necrosectomía y colecistectomía (en AP, signos de colecistitis crónica).
Como complicación posterior presenta fistula pancreática tipo B, precisando drenaje y antibioterapia, además de diabetes de difícil control. Más adelante, la paciente mejora clínicamente y se va de alta.
La necrosis de cabeza pancreática tipo WON es una complicación tardía e infrecuente (1-9%) de la pancreatitis aguda. Suele desarrollarse a partir de 4-6 semanas del comienzo de una pancreatitis aguda necrotizante, pudiendo ser asintomática, causar dolor abdominal e incluso obstrucción mecánica del duodeno y/o de los conductos biliares. Probablemente la paciente presentó una pancreatitis aguda asintomática en la que se creó una colección necrótica aguda, que persistió y evolucionó, de contenido líquido y sólido y rodeándose de una pared gruesa que dificultó la reabsorción espontánea.