Varón de 50 años, sin alergias medicamentosas conocidas, residente en Ceuta y sin datos epidemiológicos de interés. Antecedentes personales de hipertensión arterial y diagnosticado de cirrosis hepática por virus de hepatitis C (VHC) y alcohol (grado C de Child y MELD 25), con múltiples complicaciones (encefalopatía hepática, hemorragia digestiva alta, ascitis refractaria y peritonitis bacteriana espontánea). Recibió trasplante hepático ortotópico de cadáver en mayo del 2010 y se llevó a cabo tratamiento inmunosupresor con cellcept® (micofenolato mofetilo) 1.000 mg/12h, sandimmun® (ciclosporina) 75 mg/12h que mantiene hasta la actualidad, además de omeprazol y captopril. Buena evolución postrasplante hasta seis meses antes del ingreso, en que presentó cuadro de ictericia secundaria a estenosis de la anastomosis biliar, recibiendo tratamiento de dilatación con balón hidrostático mediante CPRE. Una biopsia hepática en ese momento fue compatible con recaída del VHC sobre el injerto. Tras el alta no acudió a consulta de seguimiento.
En marzo del 2014 el paciente acude al hospital por cuadro de malestar general, tos con expectoración verdosa, sensación distérmica no termometrada y disnea progresiva de 10 días de evolución.

En la exploración física se encontraba consciente y orientado, con mal estado general, hipotenso (70/40 mm de Hg), taquicárdico (110 Lat/ min), taquipneico con uso de musculatura accesoria y febril (39o). Ictericia intensa de piel y mucosas. No presenta alteraciones en cabeza y cuello. Los tonos cardiacos son rítmicos y sin soplos, presentando una hipoventilación generalizada en la auscultación respiratoria. El abdomen era blando y depresible con cicatriz de laparotomía previa, sin dolor a la palpación, masas ni organomegalias. En las extremidades inferiores los pulsos pedios estaban presentes y no existían edemas.

En las pruebas complementarias realizadas inicialmente destaca: hemoglobina 10 g/dl, leucocitos 31.450/mm3 con neutrofilia del 95%, plaquetas 102.000 mm3, PCR 169 mg/l, procalcitonina 4.76 ng/ml, glucosa 95 mg/dl, creatinina 4,46 mg/dl (previa 2,25 mg/dl), bilirrubina total 21,6 mg/dl (directa 18 mg/dl), GOT 40 U/I, GPT 23 U/I, FA 379 U/L, GGT 406 U/I, tiempo de protrombina (TP) 60% y gasometría venosa con pH 7,2, pCO2 23 mmHg, pO2 30.9 mmHg, HCO3 11 mmol/l. Una radiografía de tórax mostró un infiltrado en lóbulo superior derecho (LSD) así como otro infiltrado cavitado en lóbulo inferior derecho (LID). En la ecografía abdominal se observó ascitis en cuantía moderada en ambas gotieras parietocolicas y pelvis menor y esplenomegalia de 16 cm. Tras la extracción de hemocultivo, urocultivo, cultivo de esputo, antigenuria a neumococo y Legionella, frotis naso- faringeo para descartar virus influenza y PCR a CMV, se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona y levofloxacino, soporte hemodinámica con fluidos e inotropos (noradrenalina) e ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Se estableció el diagnóstico de shock séptico secundario a neumonía comunitaria cavitada en paciente inmunodeprimido.

Diagnóstico diferencial
Estamos ante un varón de 50 años receptor de un trasplante hepático y en tratamiento con micofenolato y ciclosporina que presenta un cuadro de neumonía cavitada de la comunidad que evoluciona de manera rápida a shock séptico y fallecimiento del paciente. Posiblemente las claves para el diagnostico nos la ofrezca la imagen radiológica y el curso clínico rápidamente progresivo, que prácticamente descartan cualquier etiología no infecciosa, como podría ser la patología inflamatoria y la tumoral. Los procesos infecciosos siguen un patrón temporal determinado en los pacientes trasplantados. Clásicamente se establecen tres periodos postrasplante según el riesgo para cada tipo de infección. El periodo temprano comprende el primer mes postrasplante y es cuando se producen infecciones postoperatorias convencionales, similares a la de pacientes imunocompetentes que presentan cirugía, y generalmente nosocomiales. El período intermedio, desde el 2o al 6o mes, se caracteriza por ser el de máxima depresión funcional de los linfocitos T. Se producen infecciones por patógenos intracelulares como CMV, virus del herpes humano 6 (HHV-6), P. jirovecii, C. neoformans, T. gondii y reactivación de M. tuberculosis. El tercer período comienza tras el 6 o mes postrasplante y en él la incidencia de infecciones y tumores depende fundamentalmente del estado de inmunodepresión farmacológica, infecciones previas, episodios de rechazo, necesidad de diálisis y disfunción crónica del injerto.

Nuestro paciente se encontraba en el tercer periodo (4o año postrasplante), pero presentaba una inmunodepresión farmacológica importante y una mala función del injerto. Estos dos factores obligan a reconsiderar su situación como un periodo intermedio prolongado, caracterizado por la depresión funcional de los linfocitos T. Por tanto, diversas infecciones podrían explicar el cuadro de nuestro paciente. El CMV es un agente infeccioso muy frecuentemente aislado en pacientes sometidos a trasplante hepático. Aunque la enfermedad mas frecuente es la hepatitis, también puede causar neumonitis, caracterizada típicamente por afectación intersticial bilateral difusa, con patrón en vidrio deslustrado e insuficiencia respiratoria. Son muy raros los infiltrados focales y menos aun cavitados. Otros patógenos virales como VHS, varicela-zoster, virus herpes-6, aunque pueden producir afectación respiratoria no suelen producir un cuadro clínico similar. Más del 80% de la infecciones fúngicas que ocurren en pacientes trasplantados hepáticos están producidas por Candida spp. y Aspergillus spp. Candida spp. es excepcional que se comporte como un patógeno pulmonar primario. Aspergillus spp. es también un patógeno de las etapas temprana o intermedia postrasplante. Raramente ocurre en fases más tardías, salvo que haya situación de inmunodepresión inducida. La afectación respiratoria es lo habitual y la TC de tórax es la técnica de elección para el diagnóstico, observándose nódulos, usualmente múltiples, cavitados, de localización preferentemente periférica y que a veces exhiben el denominado signo del halo, imagen causada por la hemorragia que circunda la lesión necrótica central. Las micobacterias seria otro grupo etiológico a considerar y sobre todo la tuberculosis. La tuberculosis es hasta 70 veces más frecuente en los receptores de un trasplante de órgano sólido que en la población general. La imagen radiológica que presentaba nuestro paciente se correspondería más con la afectación pulmonar de la tuberculosis posprimaria. Aunque esta se caracteriza por afectar preferentemente a los lóbulos superiores (segmentos apical y posterior), presentar cavitaciones pulmonares y en aproximadamente la mitad de los casos la afectación es bilateral. Clínicamente suele presentarse de forma más subaguda. No podemos descartar una neumonía adquirida en comunidad (NAC) como posible causa del proceso de nuestro paciente y de hecho el tratamiento inicial así lo hizo sospechar. Las NAC en los pacientes inmunodeprimidos suelen tener la misma etiología que en inmunocompetentes y la mayor parte de los casos están producidos por S. pneumoniae, H. influenzae. y Legionella spp. Los agentes productores de neumonías atípicas Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae no suelen producir imágenes radiológicas parecidas a las del caso y otros patógenos bacterianos serian muy infrecuentes, salvo S. aureus, aunque lo habitual es su crecimiento en hemocultivo. Para finalizar Nocardia ssp, pude causar neumonía cavitada, pero no es usual un curso fulminante.

En este momento nuestro paciente queda pendiente de las pruebas complementarias y mientras tanto se llevo a cabo un tratamiento antimicrobiano empírico y dirigido a aquellas entidades que más probablemente podían ser causa de este proceso.

Evolución
Tras ingresar en UCI se realizó un TAC de tórax donde se evidenciaron infiltrados algunos cavitados de predominio en segmentos posteriores de LSD, importante consolidación con broncograma aéreo en LID y área de cavitación con nivel en su interior, pequeños focos de vidrio deslustrado de predominio en ambos LLSS, sin adenopatías de tamaño significativas. A las 24 horas de su estancia en UCI y ante el deterioro de la situación respiratoria se procedió a intubación oro-traqueal, así mismo se inicio depuración renal mediante hemofiltración (CVVH) y se incrementaron las dosis de noradrenalina para intentar mantener la estabilidad hemodinámica. Se extrajeron nuevos cultivos (broncoaspirado y hemocultivo) y se añadió caspofungina al tratamiento antimicrobiano. En el esputo extraído en urgencias, la tinción auramina fue positiva para coco-bacilos acido-alcohol resistentes los cuales adquirieron características tintoriales de Gram positivos en la tinción de Gram. La antigenuria a neumococo y Legionella, la PCR a Influenza A y B, así como la PCR a CMV y la IFD en esputo a P. jiroveci fueron negativas.
En una nueva analítica presentaba leucocitos 55.400 mm3 (97% neutrófilos), Hb 9,2 mg/dl, plaquetas 80.000 mm3, tiempo de protrombina 30%, factor V 20%, urea 231 mg/ dl, creatinina 3,45 mg/dl (hemofiltración), Bilirrubina total 20,3 mg/dl y en la gasometría persistía la acidosis metabólica. La evolución clínica no mostró cambios, persistiendo la situación de shock. Se recibieron los resultados provisionales de los cultivos extraídos previamente (hemocultivo, cultivo de esputo y broncoaspirado) encontrándose en todos ellos coco-bacilos Gram positivos identificados por MALDI-TOF como Rhodococcus equi. La PCR para DNA de Mycobacterium tuberculosis complex fue negativa. Tras dicho resultado se sustituyo la ceftriaxona por meropenem, continuando con levofloxacino y caspofungina. No obstante la evolución clínica continuó siendo desfavorable, presentando una situación de shock refractario y finalmente falleciendo al cuarto día de ingreso.
Los resultados microbiológicos definitivos confirmaron el crecimiento de Rhodococcus equi (resistente a beta-lactámicos, excepto a carbapenem) en cultivos respiratorios y hemocultivo. El cultivo de micobacterias y hongos fue negativo.

Diagnóstico final
Shock séptico secundario a Neumonia cavitada bacteriemica por Rhodococcus equi en paciente con trasplante hepático.