Anamnesis
Mujer de 38 años, natural de Pakistán, residente en Barcelona desde agosto del año 2010. No alergias medicamentosas. La anamnesis se realizó en inglés a través del su marido. Vivía con su marido y tres hijos (de 10, 12 y 13 años). No antecedentes familiares. Antecedentes de ferropenia y déficit de vitamina D en tratamiento sustitutivo. Tratamiento: naproxeno, sulfato ferroso, calcifediol. La paciente acudió a consultas de Neurología en febrero de 2011 por cefalea de dos años de evolución, holocraneal, parieto-temporal irriadiada a occipital, opresiva, en ocasiones urente. Abuso previo de naproxeno diario cada 8 horas. La exploración era normal. Se inició amitriptilina y se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal. Al ser revisitada en junio de 2011, la paciente no había tomado la medicación, la TC fue normal; se inició escitalopram y solgol ante la duda de que fuese migrañoso, ya que refería náuseas y pulsatilidad. Al ser visitada nuevamente en diciembre de 2011, la paciente ya no sufría cefalea, pero presentaba alopecia moderada-grave y dolores en las extremidades inferiores (EEII). Se quejaba de dolor sordo en los muslos y las piernas, profundo, dolor abdominal y torácico intermitente, todo habiendo comenzado en agosto. Por este motivo había acudido a Urgencias el mes previo en varias ocasiones, sin haberse llegado a un diagnóstico. Dado que se describieron alopecia y dolores corporales como efecto de la medicación, esta se retiró.

Ingresó en Reumatología para estudio ese mismo mes; se realizaron una analítica con autoinmunidad, un electromiograma (EMG) y potenciales evocados somatosensoriales, que fueron estrictamente normales, además de una resonancia magnética (RM) tóraco-lumbar, donde se halló una pequeña protrusión discal. Fue dada de alta con analgesia. Sin embargo, la clínica de la paciente empeoró, con dolores e hiperpatía en las extremidades superiores; tras varias consultas en nuestro centro finalmente el caso fue orientado como síndrome conversivo. Sin respuesta, la paciente viajó nuevamente a su país de origen a mediados de febrero de 2012. Dos semanas después, la hija de la mujer (de 12 años) ingresó en nuestro Servicio de Pediatría por dolor de inicio súbito en las EEII de características similares, además de vómitos. Durante el ingreso no se hallaron alteraciones que justificasen la clínica. Ese mismo mes, nuestra paciente fue ingresada en Pakistán, donde se repitió el EMG, que demostró una polineuropatía axonal y en este contexto se sospechó de intoxicación por talio, careciendo de medios para su confirmación. Con estas noticias, se investigaron los niveles de talio en la niña, siendo positivos y en niveles de toxicidad grave.

Nuestra paciente fue ingresada de nuevo en nuestro servicio. Un nuevo EMG demostró polineuropatía sensitivo-motora axonal grave de predominio en las EEII. Durante el ingreso la niña presentó debilidad de las EEII y un EMG evidenció polineuropatía axonal sensitivo-motora con signos de denervación axonal.

Exploración física
En consultas (febrero 2011): pupilas isocóricas y normorreactivas. Oculomotores conservados, campimetría sin alteraciones, pares craneales conservados. Balance muscular 5/5 en las extremidades superiores. EEII: sin alteraciones sensitivas. Reflejos osteotendinosos ++/++++ simétricos. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Sin dismetrías dedo-nariz.

Al ingreso (marzo 2012): afebril y hemodinámicamente estable, pupilas isocóricas, pero parece que podría haber un déficit pupilar aferente en el ojo izquierdo, campimetría normal (refería menor agudeza visual en el ojo izquierdo), resto de pares craneales normales, balance motor en las extremidades superiores de 5/5. Extremidad inferior derecha: psoas 4/5, cuádriceps 4/5, extensor del dedo gordo 3/5, tibial anterior 1+/5, gastrocnemio 3/5. Extremidad inferior izquierda: psoas 4/5, cuádriceps 3/5, extensor del dedo gordo 2/5, tibial anterior 1/5, gastrocnemio 2/5, hipoestesia al dolor a nivel distal de ambas EEII por debajo de la rodilla sin seguir ningún dermatoma, hipopalestesia en ambos tobillos, no alteración de la sensibilidad artrocinética. Reflejos osteotendinosos de ++/++++ en extremidades superiores y rotulianos, aquíleos abolidos, no clonus, trastorno de la marcha con inestabilidad y aumento de la base de sustentación.

Pruebas complementarias
• Analítica (26/3/12): glucosa 78 mg/dl, urea 18 mg/dl, creatinina 0,50 mg/dl, FG > 60, ácido úrico 4,1 mg/dl, sodio 140-139 mmol/l/l, cloro 110-139 mmol/l, bilirrubina total 0,43 mg/dl, glutamato-oxalacetato-transaminasa (GOT) 1.311 UI/l 37C, glutamato-piruvato- transaminasa (GPT) 3.711 UI/l 37C, fosfatasa alcalina (FA) 4.811 UI/l 37C, proteínas totales 5,7 g/dl, albúmina 4,2 g/dl, colesterol 277 mg/dl, triglicéridos 122 mg/dl, hemoglobina 12 g/dl, hematocrito 36,6%, volumen corpuscular medio (VCM) 90,8 fl, hemoglobina corpuscular media (HCM) 30,5 pg, leucocitos 5.190 (neutrófilos 59,1%), plaquetas 175.000, tiempo de protrombina (TP) 117, razón internacional normalizada (INR) 0,90, vitamina B12 480 mg, ácido fólico 6,7 mg.
• Analítica (13/4/2012): glucosa 94 mg/dl, urea 18 mg/dl, creatinina 0,61 mg/dl, sodio 139 mmol/l, potasio 4,2 mmol/l, cloro 104mmol/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 305UI/l 37C, creatina cinasa (CK) 62 UI/l 37C, bilirrubina total 0,32 mg/dl, aspartato-transaminasa (AST) (GOT) 11 UI/l 37C, alanina-aminotransferasa (ALT) (GPT) 15UI/l 37C, gamma-glutamil-transferasa (GGT) 16 UI/l 37C, fosfatasa alcalina 36 UI/l 37C, calcio 9,4 mg/dl, fósforo 4,4 mg/dl, magnesio 2 mg/dl, proteínas totales 5,8 g/dl, albúmina 4,2 g/dl. Hematíes 4,18 x 106/UI, hemoglobina 12,4 d/dl, hematocrito 37,6%, VCM 90 fl, HCM29,7 pg, leucocitos 5,01 x 103/Ul, neutrófilos 56,3%, neutrófilos T 2,82 x 103/Ul, linfocitos 33,1%, linfocitos T 1,66 x 103/Ul, monocitos 9%, monocitos T 0,45 x 103/Ul, eosinófilos 1%, eosinófilos T 0,05 x 103/Ul, basófilos 0,6%, basófilos T 0,03 x 103/Ul, plaquetas 403 x 103/Ul, TP 87%, INR 1,09.
• Niveles de talio. 27/3/2012: talio en sangre 1,7 mg/l; talio en orina 55 mg/l. 3/4/2012: talio en sangre 2 mg/l; talio en orina 34 mg/l.
• Electromiograma (EMG) y potenciales evocados visuales PEV (27/3/12): el estudio mostró nervios motores inexcitables a nivel distal en las EEII con disminución en las amplitudes sensitivas, excepto sural derecho abolido. Neurografía sensitivo-motora preservada en los miembros superiores. Estudio EMG en tibial anterior derecho con actividad espontánea de denervación y una única unidad motora a la contracción voluntaria. PEV con damero normal de forma bilateral. Estudio compatible con polineuropatía axonal con mayor afección motora más expresiva en los miembros inferiores. No se observaron signos de neuropatía óptica.
• Potenciales evocados sensitivos (PES) /EMG (12/4/12) Estudio superponible al control previo, persistiendo una polineuropatía axonal sensitivo motora grave a nivel distal (troncos motores inexcitables) con predominio motor y afección más selectiva en los miembros inferiores. No se observaron signos de compromiso de la vía somestésica central.
• Electroencefalograma (EEG) (12/4/12): actividad cerebral basal correctamente estructurada, formada por ritmo alfa bien diferenciado topográficamente, distribución simétrica y normorreactiva. Las maniobras de activación (HV y ELI) no modificaban el trazado de base. No se objetivó actividad paroxística sobreañadida ni otras alteraciones significativas. Conclusión: EEG normal.
• Resonancia magnética (RM) de cráneo (11/4/12): no se observaron alteraciones en la morfología ni intensidad de los ganglios de la base. Se observaron algunas hiperintensidades puntiformes FLAIR/T2, subcorticales, de dudoso significado patológico (inflamatorio, infeccioso, vasculítico, de origen migrañoso o idiopático). Estructuras de la línea media centradas. Sistema ventricular de tamaño, morfología y situación normales. Cisternas de la base libres. Conclusiones: sin hallazgos patológicos significativos. Escasas hiperintensidades puntiformes FLAIR/ T2, subcorticales, de dudoso significado patológico.

Diagnóstico
• Intoxicación grave por talio.
• Polineuropatía axonal sensitivo motora grave.


Tratamiento
Azul de Prusia intravenoso.

Evolución
Tras un mes de ingreso, la paciente presentó discreta mejoría de su déficit motor, persistiendo paraparesia que limitaba su autonomía. Posteriormente fue trasladada a un centro de rehabilitación, donde continúa ingresada recibiendo tratamiento rehabilitador específico. La hija ha tenido una evolución similar.