Presentamos el caso clínico de un varón de 45 años remitido a la Unidad de Retina Quirúrgica y Tumores Intraoculares del Adulto por «lesión coriorretiniana» en el ojo derecho (OD). Entre los antecedentes generales, presentaba tuberculosis pulmonar a los 15 años de edad. El paciente había sido tratado empíricamente para tuberculosis con triple terapia y corticoides sistémicos 15 meses antes de ser remitido a la unidad. Además, recibió tratamiento con antiangiogénicos intravítreos debido a la presencia de líquido subretiniano (LSR) en el OD.
En la exploración oftalmológica, presenta una agudeza visual corregida de movimientos de la mano en el OD y de 1 en el ojo izquierdo (OI). La biomicroscopía de segmento anterior resultó normal en ambos ojos. En la biomicroscopía de segmento posterior se observó en el OD la presencia de una masa coroidea blanco-amarillenta plana en el área macular que sobrepasa arcadas vasculares y rodea el nervio óptico, de bordes ligeramente irregulares. Destaca la existencia de áreas de movilización de pigmento en la superficie de la lesión con árbol vascular retiniano normal y ausencia de vitritis. El fondo del OI mostraba un aspecto normal. Dadas las características de la lesión, se planteó diagnóstico diferencial entre osteoma coroideo (OC), melanoma amelanótico, metástasis coroidea y granuloma coroideo, por lo que se realizaron las exploraciones complementarias que describimos a continuación.
El protocolo realizado para uveítis posterior resultó negativo.
En el estudio mediante autofluorescencia (AF), se observa un patrón de hiper/hipo-AF. Las áreas centrales de hipo-AF corresponden a la atrofia del epitelio pigmentario retiniano (EPR)-coriocapilar. El patrón reticular de hiper-AF en la periferia de la lesión correspondería al acúmulo de lipofucsina.
La angiografía fluoresceínica muestra una hiperfluorescencia parcheada progresiva de la lesión con un área yuxtapapilar temporal de hiperfluorescencia más precoz compatible con neovascularización. La angiografía con verde de indocianina muestra hipocianescencia precoz y tardía con mínimo aumento de la cianescencia en tiempos tardíos. Se identifica área yuxtapapilar de tinción tardía sin difusión compatible con neovascularización subretiniana inactiva.
La ecografía en modos A y B 10 MHz muestra discreto aumento de la reflectividad vítrea posterior y la presencia de una masa retinocoroidea en los cuadrantes temporales del polo posterior que rodea el nervio óptico, de contorno irregular, límites imprecisos y reflectividad interna irregular. No hay evidencia de ángulo kappa ni excavación coroidea. Se detecta ligero ensanchamiento del nervio óptico con posibles puntos de calcificación a nivel del disco.

La tomografía de coherencia óptica (OCT) con protocolo EDI (enhanced depth imaging) demuestra la presencia de una masa coroidea hiporreflectiva con áreas puntiformes hiperreflectivas en su interior y borde posterior (unión esclero-coroidea) bien delimitado. También podemos identificar una disposición lamelar hiperreflectiva en el interior de la lesión. Existe atrofia del EPR y la coriocapilar, con placas fibrosas subfoveal y yuxtapapilar.
Ante estos hallazgos establecimos el diagnóstico de OC descalcificado.