Varón de 60 años, fumador activo con un tabaquismo acumulado de 80 paquetesaño y bebedor de 3-5 cervezas al día. Trabaja para una empresa de transporte, sin exposición a sustancias tóxicas en su ambiente laboral. Niega antecedentes médicos relevantes, sin embargo, revisando los informes que aporta, encontramos una espirometría realizada en una revisión de su empresa 10 años antes, con los siguientes resultados: FEV1/FVC 0,62, FEV1 53%. Posteriormente, no había tenido ningún tipo de seguimiento ni había precisado tratamiento broncodilatador y, sobre todo, había ignorado olímpicamente la recomendación de dejar el tabaco.
En el momento de la consulta, presenta un índice de masa corporal de 19 y refiere disnea habitual de esfuerzos pequeños-moderados, que aparece al subir cuestas poco pronunciadas e incluso al andar en llano (grado 2, según escala mMRC).
Una radiografía de tórax de hace 4 años mostraba hallazgos sugerentes de tórax enfisematoso, con signos de desestructuración parenquimatosa difusa. Siguiendo la GesEPOC (4), el paciente podía, por lo tanto, clasificarse como no agudizador con enfisema. Considerando el registro espirométrico del que disponíamos, sumaba un índice BODEx de 4, que se corresponde a una gravedad moderada de la EPOC. Sin embargo, el impacto clínico sugería un estadio más avanzado.

El motivo principal de su consulta al servicio de Urgencias es el aumento progresivo de su disnea habitual en las últimas tres semanas hasta hacerse de mínimos esfuerzos. Se acompaña de sibilantes audibles, tos escasa con expectoración blanquecina, dolor en costado izquierdo de características pleuríticas que él atribuía a fractura costal sufrida 3-4 años antes, sensación distérmica sin fiebre termometrada. Además había perdido unos 6 kg de peso en el último mes.
A su llegada, está en regular estado general, afebril, con tendencia a la hipotensión (TA 90/60 mmHg), levemente taquipneico con una saturación basal de oxígeno del 90%. Se extrae analítica básica con gasometría arterial, destacando un discreto aumento de reactantes de fase aguda (PCR 6,3 mg/ dL) y leucocitosis (Leucocitos 11200/mcL, Neutrófilos 8.200) junto con insuficiencia respiratoria parcial (pCO2 37 mm Hg, pO2 47 mm Hg). En la Rx tórax se aprecia un aumento de la silueta cardíaca, con calcificación en LSD. Ante la sospecha de agudización infecciosa de EPOC con importante componente de broncoespasmo, se decide ingreso en el Servicio de Medicina Interna y se instaura tratamiento con broncodilatadores, levofloxacino y corticoides sistémicos (metilprednisolona 40mg iv/24 horas).

La evolución en planta es tórpida, con persistencia de la disnea y de requerimientos de oxígeno suplementario. Por lo tanto, se decide realizar un angio-TC pulmonar dónde informan de tromboembolismo pulmonar bilateral con afectación de ambas arterias pulmonares principales, junto con signos de enfisema paraseptal y centrolobulillar. Se realiza ecocardiograma para evaluar afectación de ventrículo derecho y se visualiza un trombo móvil en ventrículo derecho de 4-5 mm de longitud. Ante dichos hallazgos, el paciente es trasladado a la UVI y es sometido a tratamiento fibrinolítico. La evolución es favorable, demostrándose a las 24 horas disolución del trombo cardiaco y franca mejoría hemodinámica. Tras 48 horas de estancia en la UVI, el paciente es nuevamente trasladado a planta. Estando todavía en tratamiento con corticoides sistémicos y con levofloxacino, 72 horas después comienza con un empeoramiento clínico progresivo: presenta picos febriles de hasta 38,7oC, tos con expectoración purulenta y desaturación con necesidad de altos flujos de oxígeno. Tras extracción de batería de cultivos, se amplía cobertura antibiótica con meropenem y linezolid. La radiografía de tórax muestra múltiples infiltrados en campos izquierdos. Ante el deterioro respiratorio y hemodinámico, se traslada a la UVI, es intubado y conectado a ventilación mecánica y se inicia soporte vasoactivo con noradrenalina. Posteriormente, se recibe resultado del cultivo de aspirado bronquial con aislamiento de Aspergillus fumigatus. Ante la ausencia de los clásicos factores de riesgo para aspergilosis invasiva, se considera poco probable que el Aspergillus sea responsable del cuadro clínico, interpretando dicho aislamiento como una colonización del tracto respiratorio. Se solicitan nuevos cultivos y se mantiene inicialmente la misma actitud terapéutica.

Ante la escasa respuesta al tratamiento antibiótico, se añade posteriormente voriconazol, sin embargo la evolución es desfavorable con instauración progresiva de fallo multiorgánico y, finalmente, fallecimiento del paciente. Los resultados microbiológicos confirmarán el crecimiento de Aspergillus en otras dos muestras respiratorias.