LMA con maduración NMP1 positiva, para la que había recibido tratamiento quimioterápico (inducción, consolidación, e intensificación) con lenta recuperación medular. Como complicaciones durante los ingresos, para tratamiento quimioterápico, previos al actual destacaron bacteriemia y sepsis por Escherichia coli BLEE secundaria a absceso perianal y neumonía por Aspergillus fumigatus. Ingresa en julio de 2017 para nuevo ciclo de tratamiento quimioterápico (segunda intensificación), desarrollando pancitopenia con neutropenia severa (0 neutrófilos a las dos semanas del ingreso). En este contexto comienza con fiebre de hasta 38,5o C sin foco evidente en la exploración física completa. Tras la extracción de hemocultivos comienza tratamiento antibiótico empírico con cefepime (2 gr iv cada 8 h), añadiéndose posteriormente vancomicina (1 gr iv cada 12 h) al apreciar eritema en la zona de inserción del catéter central. En los hemocultivos crece de nuevo E. coli BLEE, por lo que se cambió el tratamiento antibiótico a meropenem (1 gr iv cada 8 h), añadiendo posteriormente amikacina (dosis inicial de 10 mg/kg seguido de 7,5 mg/kg cada 12 h) al persistir con fiebre. Tras 10 días de fiebre sin respuesta a antibioterapia, y con hemocultivos de control negativos, se realiza TC de tórax y abdomen, describiéndose en parénquimas pulmonares tres focos de aumento de densidad con tendencia a la nodularidad en LSD y otros dos en LII. En hígado y bazo se observan múltiples lesiones nodulares, hipodensas, menores de 1 cm. La neutropenia se encontraba en vías de resolución, con un recuento de neutrófilos de 530/microL, y la bioquímica hepática mostraba datos de colostasis disociada con elevación de fosfatasa alcalina y GGT. Se inicia tratamiento con anfotericina B liposomal (3 mg/kg iv) y trimetoprim/sulfametoxazol iv (320/1600 mg iv cada 8 h) y se solicita broncoscopia.
Los resultados de la broncoscopia fueron negativos (estudio de bacterias, micobacterias, hongos y Pneumocystis spp.), así como la determinación de galactomanano en sangre y en lavado broncoalveolar. Se cambia el tratamiento a fluconazol (400 mg cada 24 h), se solicita ecocardiografía y hemocultivo para micobacterias.

Diagnóstico diferencial
Para el diagnóstico diferencial analizaremos las causas de fiebre y lesiones nodulares en hígado y bazo en pacientes inmunocomprometidos.
Dado que nuestro paciente presentaba una LMA, cabría pensar que los nódulos hepáticos y esplénicos que se evidenciaron en el TC podrían ser debidos a su enfermedad hematológica. El hecho de que al inicio de la segunda intensificación el paciente estuviera en remisión completa descarta esta posibilidad. En el contexto de la inmunodepresión severa del paciente hay que buscar un origen infeccioso para explicar el cuadro clínico. Tanto las bacterias aerobias (principalmente estafilococos, estreptococos, enterococos y Salmonella spp.) como las anaerobias (principalmente Bacteroides spp., Clostridium spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp. y Propionibacterium spp.) pueden producir abscesos múltiples en hígado y bazo en el contexto de una bacteriemia de alto grado. Sin embargo, la falta de respuesta de la fiebre a la antibioterapia de muy amplio espectro va en contra de estas etiologías.
En pacientes con infección por el VIH con recuentos bajos de linfocitos CD4, que no realizan profilaxis con cotrimoxazol, o bien la profilaxis es realizada con pentamidina inhalada, Pneumocystis jiroveci puede causar enfermedad diseminada, la cual puede producir lesiones nodulares en hígado y bazo. En pacientes con leucemia no están descritas estas lesiones, y de concurrir enfermedad por Pneumocystis spp. sería esperable que apareciera además enfermedad a nivel pulmonar, lo cual fue descartado con la broncoscopia. Aspergillus spp. puede provocar afectación nodular hepática y esplénica, pero cuando lo hace es en el contexto de enfermedad pulmonar muy avanzada, con diseminación a distintos órganos, lo cual no fue el caso de nuestro paciente. Sólo 5 casos existen en la literatura de afectación primaria hepática por Aspergillus spp.
La tuberculosis diseminada puede provocar lesiones nodulares en hígado y bazo, pero ocurre normalmente en el contexto de afectación pulmonar y ganglionar. La ausencia de adenopatías y los resultados negativos de la broncoscopia, van en contra de este diagnóstico.
Finalmente, en un paciente hematológico que ha presentado neutropenia severa, la presencia de fiebre prolongada que no responde a antibioterapia de amplio espectro y de lesiones nodulares de pequeño tamaño en hígado y bazo, la causa principal a considerar es la candidiasis hepatoesplénica.

Evolución
Tras dos semanas de tratamiento con fluconazol persiste la fiebre y no mejoran las cifras de fosfatasa alcalina (839 U/L) y GGT (555 U/L). Se realiza TC de control con estabilidad en el tamaño de las lesiones. Se decide cambiar a caspofungina (dosis inicial de 70 mg seguida de 50 mg/24 h) y añadir naproxeno. Ante la no mejoría en la curva febril a los 10 días, y una vez que el paciente había recuperado la cifra de neutrófilos (1.500/microL), se decide iniciar esteroides (prednisona 1 mg/kg/día). A las 24 horas el paciente queda afebril y en los días sucesivos empiezan a mejorar los parámetros de colostasis. A los 7 días de tratamiento con prednisona, se sustituye caspofungina por fluconazol (400 mg/día por vía oral) y el paciente es dado de alta con pauta descendente de prednisona durante dos semanas, y con la orden de mantener fluconazol durante meses, programando control de TC a los tres meses del alta. Dicho TC evidenció la desaparición de las lesiones pulmonares y abdominales, suspendiéndose fluconazol.

Diagnóstico final
Candidiasis hepatoesplénica.