ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Varón de 57 años, sin alergias conocidas que realiza una vida activa, actualmente desempleado.

Antecedentes
Factores de riesgo cardiovascular (FRCV): obesidad grado II (IMC de 39). Fumador activo de 10 cigarrillos/día (12 paquetes/año). Hipertenso diagnosticado hace 3 años. Dislipemia diagnosticada hace 10 años. Diabetes mellitus (DM) tipo 2 diagnosticada a los 38 años, con mal control metabólico a lo largo de los años. Derivado de ello, presenta retinopatía diabética y nefropatía diabética.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) GOLD 2 y síndrome de apnea hipopnea del sueño (SAHS) que trata con presión positiva continua en la vía aérea superior (CPAP) nocturna.
Desde el punto de vista cardiológico, en 2017 había presentado un episodio de fibrilación auricular persistente que asoció taquicardiomiopatía (FEVI 35% con VI de tamaño normal) con recuperación de FEVI hasta la normalidad tras la reversión efectiva a ritmo sinusal y sin seguimiento posterior en cardiología.
Actualmente realiza tratamiento domiciliario con: acenocumarol 4 mg según pauta; atorvastatina 20 mg/24 horas; fenofibrato 145 mg/24 horas; bisoprolol 5 mg/24 horas; olmesartán-amlodipino 40/5 mg/24 horas; formoterol-budesonina 160/4,5 mg inhalado/12 horas; insulina novomix 30: 36-36-34 UI desayuno-comida-cena sc; dulaglutida 1,5 mg/semanal sc; metformina 1000 mg/24 horas; salbutamol a demanda; bromazepam 3 mg/24 horas.

Enfermedad actual
Consulta en el servicio de urgencias de nuestro centro por aumento de disnea desde hace aproximadamente 4-6 semanas, con ortopnea de dos almohadas, bendopnea y episodios de disnea paroxística nocturna. No refiere oliguria subjetiva pero sí edematización progresiva de miembros inferiores. Niega palpitaciones o dolor torácico. Sin pérdida de apetito. Sin fiebre asociada ni otros síntomas concurrentes.

Exploración física
Presión arterial (PA) 90-95/60-65; frecuencia cardiaca (FC) 156 lpm; saturación de oxígeno en aire ambiente 90%, temperatura 36,2 oC.
Consciente, orientado, sudoroso, con palidez cutánea, aunque normoperfundido. Taquipneico, con respiración abdominal.
Sin ingurgitación yugular.
Auscultación cardiaca: arrítmico y taquicárdico, sin soplos audibles.
Auscultación pulmonar: hipofonesis generalizada con estertores crepitantes bilaterales hasta campos medios.
Abdomen distendido, blando, no doloroso a la palpación. Sin visceromegalias. Ruidos hidroaéreos presentes.
Edemas con fóvea hasta ambas rodillas, sin signos de trombosis venosa profunda (TVP) y pulsos pedios simétricos débiles.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica al ingreso:
Hemograma Hb 12,7 g/dl. Hematíes 6.29 x10E6/μl. VCM 70,3 fl. HCM 20,2 pg. CHCM 28,7 g/dl. Leucocitos 14,18 x10E3/μl. Neutrófilos (sangre-%): 65,4%. Neutrófilos 9,27 x10E3/μl. Linfocitos (%) 22,8%. Linfocitos 3,24 x10E3/μl. Monocitos (sangre-%) 10,8%. Monocitos 1,53 x10E3/μl. Eosinófilos (sangre-%) 0,6 %. Basófilos (sangre-%) 0,4%. Granulocitos inmaduros % 1,10%. Granulocitos inmaduros 0,15 x10E3/μl. Plaquetas UPLAQ 205 x10E3/μ. VPM 11,5 fL. SR R.D.W. coeficiente de variación 19,3%. Hematocrito 44,2%. Bioquímica: glucosa 146 mg/dl. Urea 76 mg/dl. Creatinina 1,87 mg/dl. FGR (CKD-EPI) 39 ml/min/1,73 m . Ion sodio 141 mmol/l. Ion potasio en plasma 7 mmol/l, Creatina cinasa 404 U/l. Troponina T 112 ng/l. NT-proBNP 2298. Procalcitonina 0,08. Proteína C reactiva en plasma heparina 0,5 mg/dl.
Coagulación: T. protrombina 27,10 seg, INR 2,36. T. protrombina (%) 31,0%. T. tromboplastina parcial 32,30 seg. Fibrinógeno derivado 457. D-dímero: 616 ng/m. Gasometría: pH (gas arterial) 7,43. pO2 (gas arterial) 75 mmHg. pCO2 (gas arterial) 31 mmHg. CO2 total (gas arterial) 21,9 mmol/l. Bicarbonato (gas arterial) 22,4 mmol/l. Exceso de bases (gas arterial) -3,3 mmol/l. Saturación oxihemoglobina (gas arterial) 95%.
Electrocardiograma (ECG) al ingreso: fibrilación auricular a 150 lpm con QRS estrecho y trastornos secundarios de la repolarización.
ECG poscardioversión: ritmo sinusal a 70 lpm con PR normal, ensanchamiento onda P sugestivo de crecimiento auricular. Progresión tardía de R en precordiales. Trastorno de la conducción intraventricular con QRS 110ms. QTc 443 ms.

Radiografías de tórax PA y LAT al ingreso: ICT muy aumentado, no se observan condensaciones ni masas. Patrón intersticial difuso con desflecamiento perihiliar sugestivo de insuficiencia cardiaca. Senos costofrénicos libres.
Ecocardiogramas durante el ingreso: ventrículo izquierdo dilatado (DTd 6,3 cm; VolTd 203 ml), levemente hipertrófico, con disfunción sistólica ventricular izquierda grave (FE por Simpson bp 29%) y patrón transmitral sugestivo de pseudonormalización con presiones de llenado elevadas. Ventrículo derecho con función sistólica levemente reducida (TAPSE 15 mm). Dilatación biauricular. Sin valvulopatías significativas. Sin derrame pericárdico.
Coronariografía: arterias coronarias con ateromatosis difusa sin lesiones significativas.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
En la historia previa al ingreso el paciente había presentado un cierto baile de fármacos hipoglucemiantes a lo largo de los 4 años previos:
Hasta el año 2015 el paciente se encontraba tomando metformina 1000 mg cada 12 horas, con un seguimiento y adherencia terapéutica pobres durante años de enfermedad.
A finales de ese año, tras acudir al centro de salud, su médico de atención primaria logra recuperar cierto seguimiento y asocia insulinoterapia: Lantus SoloStar 100 UI/ml, 30 UI por la mañana y lo deriva a consulta de endocrinología.
En febrero de 2016, tiene una Hb1Ac de 10,8%, IMC de 40 y peso de 110 kg, FGe de 55 ml/min/1,73 m , por lo que el endocrino aplica un curso de educación diabetológica, y cambian Lantus por Novomix 30/70 a 20-20-18 UI desayuno-comida-cena y asociando a la vez metformina/vildagliptina 50/1000 mg cada 12 horas.
Junio 2016, la insulinización tiene su efecto y la Hb1Ac se reduce a 8,5%. El IMC se mantiene en 40. Se mantiene Novomix 30, aumentando las dosis a 26-26-24 UI desayuno- comida-cena. En la analítica aparece un FGe estimado por CDK-EPI de 40 ml/min/1,73 cm2 por lo que se decide suspender metformina/vildagliptina 50/1000 mg, manteniendo solo metformina 1000 mg/24 horas.
En junio de 2017 durante el ingreso en cardiología por un episodio de fibrilación auricular rápida, asociando taquicardiomiopatía. La Hb1Ac es de 7,1%. El FGe se había reducido 28 ml/min/1,73 m . Se suspende la metformina.
En febrero de 2018 tras la revisión en cardiología había recuperado por completo la FEVI. La función renal había mejorado (FGe 51 ml/min/1,73 m2). Hb1Ac 8,3%. IMC seguía siendo 40. Se comenta con endocrinología, el perfil del paciente es óptimo para iniciar un análogo del GLP1: diabético de > 10 años de evolución, con síndrome metabólico, obesidad (IMC > 35 kg/m2) y enfermedad cardiovascular previa. Se decide iniciar dulaglutida 0,75 mg semanales vía subcutánea y de forma progresiva se aumenta hasta 1,50 mg semanales, sin aparecer efectos secundarios a nivel gastrointestinal, con buena adaptación y tolerancia al fármaco. Se reinicia a la vez la metformina. Se mantiene terapia con Novomix.
Seis meses más tarde se revisa al paciente que refiere pérdida ponderal de 5 kg, está más animado por ello, con Hb1Ac 7%. Se suspende de nuevo metformina por filtrado glomerular reducido.
Retomando el ingreso actual de cardiología en 2020, el paciente presenta evolución clínica adecuada en la hospitalización tras el tratamiento diurético endovenoso, mejorando desde el punto de vista de la insuficiencia cardiaca. Se realizó ecocardiograma transtorácico que mostraba un ventrículo izquierdo dilatado dilatado (DTd 6,3 cm; VolTd 203 ml) con disfunción sistólica ventricular izquierda grave (FE por Simpson bp 29%) y patrón transmitral sugestivo de pseudonormalización con presiones de llenado elevadas. Ventrículo derecho con función sistólica levemente reducida (TAPSE 15 mm). Dilatación biauricular. Sin valvulopatías significativas. Sin derrame pericárdico. Coronariografía con arterias coronarias con ateromatosis difusa sin lesiones significativas. Por lo que fue interpretado como sugestivo de miocardiopatía dilatada a priori no isquémica descompensada por FA rápida, y se solicitó resonancia magnética nuclear (RMN) ambulatoria para completar el estudio. Se trató con amiodarona 200 mg/24 horas vía oral, permaneciendo en ritmo sinusal, sin nuevas caídas en fibrilación auricular. En la analítica del ingreso la Hb1Ac es de 8,1%. El IMC de 39,7. De cara al alta, al tratarse de un varón con un claro síndrome metabólico y una diabetes mellitus con pobre control, se plantea optimizar al máximo el tratamiento, y como opción sustituir el tratamiento con dulaglutida por semaglutida 0,5 mg semanales (y progresivamente a las 4 semanas buscar aumentar dosis hasta 1 mg) en búsqueda de mejorar la pérdida ponderal y el control metabólico, manteniendo las mismas unidades de insulina, ya que las glucemias durante el ingreso estuvieron en rango y su HbA1c es > 8%. No se asocia metformina ya que el filtrado glomerular al alta es de 39 ml/min por CDK-EPI, con albuminuria en orina de 146 mg/g. Finalmente, se sustituye atorvastatina 40 mg/24 horas que tomaba el paciente, por rosuvastatina 20 mg/24 horas.
En los últimos 4 años el paciente ha pasado por diferentes tratamientos hipoglucemiantes, con cambios frecuentes, sobre todo sobrevenidos no a los efectos secundarios, sino a la función renal variable. La ventaja de los análogos GLP1 es la ausencia de limitación por este hecho. La ERC suele estar presente en los pacientes diabéticos de larga evolución y pobre control, ya que, como sabemos, la nefropatía diabética es una de sus complicaciones vasculares. Esto puede llevar a cambios frecuentes en la medicación, que se asocian a errores en los tratamientos y a menor adherencia de los pacientes a largo plazo a los fármacos. Para conseguir el mayor beneficio de la terapia, es importante conocer las indicaciones, las limitaciones, los efectos adversos y adecuar la decisión de qué fármaco prescribir al perfil del paciente.

DIAGNÓSTICO
Diabetes mellitus tipo 2 de difícil control.
Síndrome metabólico.
Insuficiencia cardiaca con FEVI reducida.
Miocardiopatía dilatada no isquémica descompensada por FA rápida (componente de taquicardiomiopatía asociada).
Fibrilación auricular persistente cardiovertida eléctricamente anticoagulada con antagonistas de la vitamina K.
Enfermedad renal crónica estadio IIIb A2.