Varón de 84 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, hernia de hiato, bulboduodenitis y úlcera duodenal (2012), trombosis venosa profunda en miembro inferior izquierdo y tromboembolismo pulmonar agudo (2012), adenoma prostático y prótesis rodilla derecha. En tratamiento domiciliario con metformina 850 mg/24 horas, omeprazol 20 mg, olmesartán 40 mg, alopurinol 100 mg, acenocumarol 4 mg, hidrosmina 200 mg y tamsulosina 0,5 mg/dutasterida 0,4 mg. En su situación basal es independiente para las actividades básicas de la vida diaria, aunque consta problemática social dado que vive solo en el campo y tiene hábitos de vida descuidados y alimentación errática.
El paciente acude a urgencias por vómitos de repetición y deposiciones melénicas de una semana de evolución. A su llegada presenta mal estado general, hipotensión y taquicardia. En la analítica destaca: anemia (hemoglobina 6,3 g/dl, hematocrito 18,9%), INR 5,58, hiperglucemia 375 mg/dl, disfunción renal (creatinina 2,06 mg/ dl, urea 270 mg/dl, filtrado glomerular 33 ml/min), PCR 25, y acidosis metabólica con láctico elevado (pH 7,30, HCO3 15,8 mmol/L, ácido láctico 76,8 mg/dl (N<19)). Tras la estabilización hemodinámica con fluidoterapia y transfusión de hematíes, se realiza una endoscopia digestiva alta en la que se objetiva una úlcera esofágica con causante de la hemorragia digestiva alta. El paciente ingresa en planta de hospitalización para control evolutivo. En las siguientes 24 horas experimenta un empeoramiento desde el punto neurológico con bradipsiquia y objetivándose hipoglucemias reiteradas a pesar del aporte de glucosa intravenosa, sin nuevos signos de hemorragia activa. Se realiza una interconsulta urgente al Servicio de Endocrinología, que valora al paciente con dificultad por la imposibilidad de realizar una correcta anamnesis dada la nula colaboración del paciente. Al parecer no existía antecedente de abuso de ingesta de alcohol, la familia niega la ingesta de más de 1 o 2 vasos de vino al día. Revisando la historia se detecta un ingreso hace un año por hipoglucemia (de ayuno según el informe de alta) con caída accidental. Durante el ingreso actual, se constatan los episodios de hipoglucemia (25-30 mg/dl) con cetonemia negativa (0,3 mmol/L) tras dos días de ayuno absoluto. En el momento de la evaluación, mantiene buen control glucémico con suero glucosado al 10% en perfusión contínua.
Ante la existencia de hipoglucemias graves persistentes con cetonemia negativa, a pesar de los picos hiperglucémicos al ingreso, se suspende la infusión de suero glucosado para inducir hipoglucemia y extraer analítica completa (glucosa, insulina, péptido C, proinsulina, β-hidroxibutirato, anticuerpos anti-insulina y anti-receptor insulina, además de sulfonilureas) en dicho momento que permita filiar la etiología de las hipoglucemias.
Al cabo de unas horas, el paciente presenta clínica neuroglucopénica coindiciendo con glucosa capilar de 41 mg/dl, por lo que se extrae la analítica solicitada. Inmediatamente después se inicia el suero glucosado al 10%, dado que continúa en dieta absoluta por la hemorragia digestiva. Al día siguiente, el paciente presenta mejoría clínica, con glucemias entre 85-120 mg/dl, por lo que inicia dieta oral con adecuada tolerancia. Posteriormente mantiene glucemias capilares prepandriales entre 140-233 mg/dl, sin volver a presentar hipoglucemias, y con adecuada dieta oral. Además, presenta mejoría de la función renal (creatinina 1,3 mg/dl) y de la gasometría (pH 7,35, HCO3 20,7 mmol/L, ácido láctico 14 mg/dl). En los días siguientes se reciben los resultados de la analítica extraída durante el episodio de hipoglucemia. Se constatan datos de hiperinsulinismo endógeno (glucosa 26 mg/dl, insulina 8 mcU/mL, péptido C 8,4 ng/mL), sin embargo no disponemos de los datos de proinsulina, anticuerpos anti-receptor insulina, β-hidroxibutirato ni sulfonilureas, probablemente por error al procesar o extraer la muestra durante la guardia.
Ante la sospecha de hiperinsulinismo endógeno, y dado que el antidiabético que supuestamente tomaba previo al ingreso era metformina, se solicita una prueba de imagen para descartar lesiones pancreáticas. Aprovechando la mejoría neurológica del paciente se vuelve a realizar la anamnesis. El paciente relata que los días previos al ingreso se le había acabado la medicación antidiabética que tomaba habitualmente (metformina 850 mg), y que recurrió a unas pastillas antiguas que tenía en su domicilio para sustituirla. Se solicita a la familia la localización de las mismas para comprobar si existía relación con los episodios de hipoglucemia. Cuando la familia aporta la medicación se descubre que había estado tomando sulfonilureas, concretamente glibenclamida 5 mg, unos comprimidos cuya fecha de caducidad teórica era en 2009, 10 años atrás.
Al día siguiente se realiza la tomografía axial computarizada de abdomen, que no muestra ninguna lesión a nivel de páncreas. Se llega a la conclusión de que la etiología del hiperinsulinismo endógeno era la ingesta facticia de sulfonilureas, a pesar de no haber podido determinar las sulfonilureas en sangre del paciente inicialmente por extravío de la muestra. Finalmente el paciente fue dado de alta, trasladado a una residencia para un mejor control de la medicación y de la alimentación. Además se sustituyó la metformina por linagliptina y se insistió en la importancia de retirar toda la medicación que ya no utiliza de su domicilio, con el fin de evitar problemas como el que motivó el ingreso.