Paciente de 60 años de edad, con antecedentes personales de alergia a estreptomicina y litiasis renal cálcica bilateral, en tratamiento por presentar una artritis reumatoide seronegativa desde el año 1982.

Inicialmente, se administraron indometacina y sales de oro intramusculares, pero fueron retiradas por la aparición de lesiones cutáneas y la persistencia de la sintomatología. Posteriormente, se trató con corticoides y D-penicilamina, esta última suspendida por el desarrollo de una nefropatía membranosa. En 1989 se administró azatioprina y el paciente desarrolló una pancitopenia grave acompañada de un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda y diarrea con infiltrado alvéolo-intersticial bilateral, derrame pleural derecho y pericárdico y antígeno para Legionella en orina positivo. El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos y evolucionó satisfactoriamente con tratamiento antibiótico.

Desde 1990 el paciente tomó metrotrexato oral (10-15 mg/semana) y se mantuvo estable, pero a lo largo de 1999 presentó un nuevo brote articular que no cedió al aumentar la dosis de metrotrexato oral o i.m. (15-20 mg/semana). En la exploración física realizada en el mes de diciembre de 1999 destacaba la existencia de una sinovitis crónica en las articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas proximales y rodillas, así como deformidad en cuello de cisne de los dedos de las manos y desviación en ráfaga cubital bilateral. Presentaba rigidez matutina de varias horas de duración, 29 articulaciones dolorosas y 29 tumefactas, una impotencia funcional grado III y un Health Assessment Questionnaire (HAQ) de 1,65. El factor reumatoide era negativo, la proteína C reactiva (PCR) de 12,6 mg/dl y la velocidad de sedimentación globular (VSG) de 40 mm/1 h.

Ante la persistencia de inflamación poliarticular, rigidez matutina y gran impotencia funcional en el mes de enero de 2000, se inició tratamiento con infliximab a dosis de 3 mg/kg, según protocolo habitual, y metotrexato a dosis de 15 mg/oral/semanal. El Mantoux previo era negativo, no presentaba efecto booster y la radiografía de tórax no mostraba alteraciones significativas. Después de la tercera infusión presentaba un HAQ de cero y no tenía articulaciones dolorosas ni tumefactas. La PCR era 3 mg/dl y la VSG de 22 mm/1 h.

En mayo del mismo año, el paciente precisó de un nuevo ingreso hospitalario ante la presencia de un síndrome constitucional con astenia desde marzo de 2000, con pérdida de hasta 5 kg de peso, febrícula, artralgias, disnea de moderados esfuerzos y colestasis disociada. En la exploración física presentaba una hepatomegalia dolorosa. El Mantoux era negativo, no tenía efecto booster y la radiografía de tórax era normal. La tomografía axial computarizada (TAC) abdominal mostró múltiples lesiones hepatosplénicas de pequeño tamaño, una formación redondeada proyectada sobre el área suprarrenal y una pequeña cantidad de líquido libre intraabdominal.

La tomografía axial computarizada (TAC) muestra la existencia de múltiples lesiones focales hepatosplénicas (escasos milímetros e hipodensas), compatible con lesiones infecciosas de tipo tuberculosis.

La biopsia hepática, realizada mediante laparoscopia, demostró la existencia de una hepatitis granulomatosa con caseum y bacilos ácido-alcohol resistentes. El cultivo del material obtenido fue positivo para Mycobacterium tuberculosis por lo que se inició tratamiento con tres fármacos tuberculostáticos. La evolución fue satisfactoria controlándose los signos y síntomas de la infección. En diciembre del año 2000 seguía con el tratamiento antituberculoso y se reintrodujo el tratamiento con infliximab a dosis de 3 mg/kg por nueva reactivación de la clínica articular, retirándose definitivamente después de la tercera infusión por intolerancia. El paciente sufría temblores y un cuadro seudogripal grave coincidiendo con la infusión del fármaco.

Ante la situación clínica del paciente, que presentaba un nuevo brote poliarticular, se decidió administrar leflunomida (a dosis de carga de 100 mg/24 h/3 días seguido de 20 mg/24 h) y AINE. En los siguientes meses el paciente mejoró notablemente, se controlaron los signos inflamatorios, y no presentó nuevos brotes articulares con mejoría de la movilidad articular.

En el control de mayo de 2001, no presentó inflamación articular activa y la rigidez matutina era de 30 min. El EVA para el dolor era de 4, y la clase funcional era grado II, un HAQ de 1 con cero articulaciones dolorosas y cero articulaciones tumefactas. El factor reumatoide era negativo, la PCR era de 4,6 mg/dl y la VSG de 45 mm/1 h. En julio de 2001 el paciente estaba asintomático y los parámetros biológicos se habían normalizado (VSG y PCR).