Presentamos el caso de una mujer de 56 años derivada de otro hospital para la valoración y el tratamiento de una maculopatía del ojo izquierdo (OI) no respondedora tras seis inyecciones de antiangiogénicos (anti-VEGF). Como antecedentes sistémicos, presentaba hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento farmacológico. No mostraba patología oftalmológica añadida ni otros antecedentes de interés. En la exploración oftalmológica se observó una agudeza visual en el ojo derecho de 0,9 y en el OI de 0,4.

En el polo anterior presentaba una catarata nuclear bilateral leve y una presión intraocular de 16 mmHg en el ojo derecho y de 14mmHg en el OI. En el fondo de ojo vemos a nivel macular del OI un intenso desprendimiento seroso del epitelio pigmentario de la retina (EPR) que parte de la fóvea hacia la parte inferior de la mácula y que llega a la arcada vascular inferior, asociado a una imagen nodular subretiniana anaranjada en la parte superior del DEP.
Se practicó una tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) en el OI y se vio un desprendimiento seroso del EPR, asociado a un desprendimiento del neuroepitelio. En esa localización, se observa una leve alteración en la capa de unión de los segmentos externos e internos de fotorreceptores (IS/OS).

En la SD-OCT en la zona inferior de la lesión, observamos un gran desprendimiento seroso del EPR en forma de cúpula, asociado a un desprendimiento del neuroepitelio en su superficie. Se identifica una doble línea hiperreflectiva que corresponde al EPR y la membrana de Bruch (signo de la doble capa).

Ante este caso, se realizó una angiografía con fluoresceína (AGF) y verde de indocianina (AVI), que nos permitió identificar los complejos polipoideos en la escotadura del desprendimiento seroso del EPR.
Ante este cuadro clínico, la decisión terapéutica es la realización de una sesión de terapia fotodinámica (TFD) mediante verteporfina en monoterapia guiada en el área de la vasculopatía coroidea polipoidea (VCP), tras explicar el pronóstico y firmar los consentimientos informados adecuados. En la exploración a los tres meses tras la realización de la TFD, se observó una mejoría de la agudeza visual en el OI de 0,4 a 0,6 Snellen. Se realizó una AGF y una AVI de control, en la que se pudo observar el cierre de los pólipos, sin presencia de neovascularización coroidea activa (figura 5).
En la OCT se observó una leve disminución del desprendimiento del EPR, con aumento de líquido subretiniano, y a nivel inferior la desaparición casi completa del desprendimiento del EPR y del líquido subretiniano.
Ante la persistencia de líquido subretiniano, a pesar del tratamiento combinado tras tres meses de TFD, se decide reanudar con ranibizumab en el mes 4 tras la TFD con tres dosis mensuales.
Posteriormente, se continúa con un régimen de seguimiento mensual pro re nata. En esta pauta de seguimiento, se realiza retratamiento con ranibizumab en el mes 12, 13 y 14, tras un período de 6 meses de inactividad, por reactivación del proceso en la OCT, con presencia de líquido subretiniano. Ante la falta de respuesta del tratamiento antiangiogénico, reanudado en pauta mensual, con la persistencia de líquido subretiniano, se decide la realización de nuevo de una AGF y una AVI, en la que se puede observar la presencia de una neovascularización coroidea (NVC) tipo 1 de nueva aparición de gran tamaño.