Historia clínica y enfermedad actual
Mujer de 32 años con antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento con un diruético tiazídico, con buen control habitual, y antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz sin otros factores de riesgo cardiovascular. La paciente refería episodios en los últimos cinco años de dolor torácico opresivo desencadenados por el esfuerzo (sobre todo relacionados con coger en brazos a su hijo pequeño) que cedían con el reposo, que a veces aparecían al mismo nivel de esfuerzo y otras no, de escasos minutos de duración y sin clínica vegetativa acompañante por los que no había consultado previamente, no disnea, síncope ni otra sintomatología asociada. La paciente consultó en el Servicio de Urgencias por aumento de la frecuencia e intensidad de estos episodios en el último mes, sin que hubiera presentado nunca la clínica en reposo. A su llegada a Urgencias la paciente se encontraba asintomática. Tras una valoración inicial con exploración física, electrocardiograma, Rx de tórax y analítica normales en Urgencias, se decide derivar a nuestra Unidad de Dolor Torácico para estudio.
Asintomática con buen estado general, eupneica sin semiología de insuficiencia cardiaca, hemodinámicamente estable y con buena perfusión periférica. A la auscultación cardiorrespiratoria la paciente presentaba tonos rítmicos sin soplos y un murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Pulsos periféricos simétricos y presentes. El resto del examen físico fue igualmente anodino.

Pruebas complementarias
• Electrocardiograma: ritmo sinusal normal a 75 lpm sin alteraciones de la repolarización
• Radiografía de tórax: silueta cardiaca y parénquimas pulmonares normales
• Analítica incluyendo bioquímica con marcadores de daño miocárdico seriados, serie roja y coagulación normales

Evolución clínica
La paciente fue valorada en la Unidad de Dolor Torácico donde se realizó una ecocardiografía transtorácica que mostró un corazón estructuralmente normal, con función sistólica global y segmentaria conservadas, y una ergometría que fue clínicamente positiva al final de la tercera etapa (protocolo Bruce modificado) manifestando opresión precordial similar a la que presentaba habitualmente y eléctricamente positiva desde el inicio de la etapa 1 con un descenso del ST con pendiente plana-ascendente que alcanzó un máximo de -1,80 mm en, con una capacidad funcional de 8,5 METS alcanzando el 102% de la FCM. Se realizó una ecocardiografía postesfuerzo que no mostró alteraciones de la contractilidad segmentaria. Ecocardiograma: raíz aórtica, válvula aórtica y aorta postvalvular normales.
Aurícula izquierda normal. Válvula mitral normal. Ventrículo izquierdo de tamaño y grosor normales. Función sistólica global y segmentaria normales. Llenado ventricular: patrón de llenado normal. Cavidades derechas normales. Ergometría (diagnóstica, cinta sinfín, protocolo Bruce I, sin tratamiento farmacológico): clínicamente, al final de la 3a etapa en el minuto 6:36 comienza con opresión precordial de las mismas características que el que tiene habitualmente, pero de menor intensidad, que cede con el reposo. Eléctricamente con descenso del ST desde V4-V6, con pendiente planaascendente y que alcanza los 2,40 mm, desde el inicio de la primera etapa, y que con el reposo casi se normaliza al 1:35 min, para volver a descender nuevamente hasta 1,85 mm con pendiente negativa. Tiempo de ejercicio: 6:58 min, limitado por alcanzar FC máxima y descenso del ST. Capacidad funcional: 8,5 METS. Respuesta tensional hipertensión en reposo con respuesta exagerada. Respuesta de FC normal. Recuperación de FC normal. Alcanzó el 102% de la FCM. No arritmias.
Partiendo de una probabilidad pretest baja para cardiopatía isquémica (12-26%) y una probabilidad postergometría intermedia (29-51%, score de Duke -9), se decidió proseguir estudio ambulatorio bajo tratamiento antiisquémico (betabloqueantes y AAS) y solicitar TAC coronario.
Tras el inicio del tratamiento con betabloqueantes la paciente quedó asintomática. El TAC mostró un calcio score de 0, la arteria descendente anterior (ADA) sin lesiones significativas con escaso desarrollo distal, la arteria circunfleja (ACx) de muy escaso desarrollo, prácticamente inexistente, y la arteria coronaria derecha (ACD) muy desarrollada, sin lesiones significativas, de la que dependían dos ramas posterolaterales además de la descendente posterior. Ante la tipicidad e intensidad de la clínica en una paciente joven con respuesta al tratamiento con betabloqueantes y el hallazgo de una anatomía coronaria anómala, se realizó una ecocardiografía de estrés con dobutamina (sin tratamiento betabloqueante) como segunda prueba de detección de isquemia. Además de confirmar la existencia de isquemia permitió localizar el territorio expuesto, objetivando a partir de los 140 lpm una hipocinesia de todos los segmentos apicales acompañada de clínica típica de isquemia. Ante estos hallazgos, se decidió ingresar a la paciente para la realización de una coronariografía que mostró arterias coronarias con hallazgos anatómicos coincidentes con los descritos en el TAC.
La inyección selectiva de la ADA mostró la existencia de una comunicación intercoronaria unidireccional desde la ADA distal hacia una arteria interventricular posterior (IVP) muy desarrollada, sin evidencia de lesiones obstructivas que pudieran justificar el desarrollo de circulación colateral. Durante el ingreso se realizó un estudio de hipercoagulabilidad que resultó negativo. La paciente fue dada de alta con tratamiento betabloqueante con el diagnóstico de isquemia miocárdica secundaria a comunicación intercoronaria unidireccional entre ADA distal e IVP con fenómeno de robo coronario. En el seguimiento al año la paciente ha permanecido asintomática.

Diagnóstico
Isquemia miocárdica secundaria a comunicación intercoronaria unidireccional entre ADA distal e IVP con fenómeno de robo coronario.