Anamnesis
Mujer de 81 con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia, hipotiroidismo, síndrome depresivo y ceguera secundaria a desprendimiento bilateral de retina hacía 20 años. Cirugía de cataratas previa. Su tratamiento habitual consistía en ácido acetilsalicílico (AAS), enalapril, simvastatina, levotiroxina, sertralina y omeprazol.

Acudió al Servicio de Urgencias porque ese día, al despertarse, su ceguera habitual se había tornado en una visión roja intensa que abarcaba todo su campo visual. Se acompañaba de cefalea opresiva frontotemporal derecha, sin náuseas ni vómitos, que no aumentaba con maniobras de Valsalva ni con los movimientos cefálicos. No presentaba inestabilidad ni otra focalidad neurológica. No signos de activación trigémino autonómica. No fiebre ni sensación distérmica. No dolor ocular. No antecedentes de exposición solar intensa. No había habido cambios recientes en la medicación salvo el paso de AAS 300 a AAS 100 mg. Había presentado episodios similares en el último año, pero de menor duración (máximo una hora), y con menos intensidad. Siempre con inicio brusco y recuperación progresiva. Negaba otra sintomatología.

Exploración física
Exploración física general: auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Resto de la exploración sin hallazgos patológicos.

Exploración neurológica: consciente. Orientada en las tres esferas. Nomina, repite y comprende órdenes. No disartria. Pares craneales: amaurosis bilateral. Pupilas no valorables. No claras oftalmoparesias. No paresia facial. No alteración de pares craneales bajos. Fuerza con balance muscular 5/5 universal. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. Sensibilidad táctil sin alteraciones. No rigidez nucal.

Exploración oftalmológica: amaurosis ambos ojos. Buena motilidad ocular del ojo izquierdo. Ptisis del ojo izquierdo. Ojo derecho: biometría de cámara anterior no tyndall, no flare. Córnea transparente. Afaquia. Buen tono digital ocular. Fondo de ojo tras ciclopléjico: no dilata nada. Ojo izquierdo: papila pálida atrófica con importante conus peripapilar. Atrofia retiniana marcada y adherencias vítreo-retinianas.

Pruebas complementarias
• Analítica de sangre: hemograma, bioquímica y coagulación sin alteraciones.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal sin alteraciones agudas de la repolarización.
• Ecografía doppler transcraneal: sin alteraciones significativas.
• Tomografía computarizada (TC) craneal: no signos de sangrado intra ni extraaxial. No alteraciones de la densidad del parénquima cerebral supra ni infratentorial. Línea media centrada. Ventrículos simétricos no dilatados. Prominencia de surcos de la convexidad frontal en relación con atrofia cortical acorde con la edad de la paciente.
• Resonancia magnética (RM) cerebral: en la región supratentorial se evidenciaron signos de atrofia córtico-subcortical con ampliación de surcos y cisuras, sobre todo en la región frontoparietal, con alguna pequeña lesión de naturaleza vásculo-degenerativa en la sustancia blanca, sin otras alteraciones.

Diagnóstico
Eritropsia de probable etiología neurológica.

Evolución
La paciente fue valorada con posterioridad en consultas, donde se comprobó que el cuadro clínico había cedido de forma completa al cabo de pocos días, no precisando ningún tratamiento. No se han vuelto a repetir los síntomas.