Anamnesis
Paciente de 43 años de edad, con antecedentes personales de enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular estadio IIIS en 1984 tratado con MOPP/ABVD y actualmente en remisión completa. Diagnosticado de oligodendroglioma frontotemporoinsular grado II en 1996, tratado con cirugía y radioterapia. Presentó una primera recidiva en 2002, que se intervino quirúrgicamente. Segunda recidiva, irresecable, en 2006, en tratamiento sintomático hasta septiembre 2007, fecha en que se inició tratamiento con temozolamida por empeoramiento clínico, obteniendo mejoría clínica y estabilización de la enfermedad hasta septiembre 2010, momento en que se detectan indicios de posible evolución a alto grado en la resonancia magnética y se comienza tratamiento quimioterápico según esquema irinotecan-bevacizumab. Tres semanas después de la administración del primer ciclo de quimioterapia, el paciente acudió a la consulta refiriendo lesiones cutáneas en las palmas de las manos que han ido apareciendo de forma progresiva. El paciente niega traumatismos. Se derivó a la consulta de Dermatología, que pauta corticosteroide tópico durante una semana. Al acudir de nuevo a ciclo, se observó que las lesiones persisten, aunque bien toleradas por el paciente, por lo que se continúo el tratamiento. Tras el cuarto ciclo, las lesiones cutáneas empeoran, siendo dolorosas y pruriginosas, y además presentó epistaxis. Se deriva de nuevo a consulta de Dermatología, donde sugieren como diagnóstico de presunción dermatosis perforante.

Exploración física
Inicialmente, lesiones papulosas eritematodescamativas en el dorso de las manos, umbilicadas, algunas infiltradas con formación de grietas, con componente inflamatorio. Tras el cuarto ciclo, presenta más lesiones sin componente inflamatorio, algunas con tapón queratósico central y otras con costras hemáticas.

 Pruebas complementarias
 • La analítica muestra glucosa, urea y función renal normales. Tampoco se observaban alteraciones en el sistemático de sangre ni en la coagulación.
 • La anatomía patológica se mostraba una ulceración epidérmica sin signos oclusivos vasculares. El lecho ulcerado presenta fibras de colágeno degenerado y células que muestran inflamación aguda y crónica.
• La epidermis de la vecindad presentaba cambios en la capa basal secundarios a quimioterapia.
 Diagnóstico La clínica y forma de presentación, la morfología típica de las lesiones y la anatomía patológica1 son compatibles con dermatosis perforante, secundaria en nuestro caso a bevacizumab.

Evolución
Tras el cuarto ciclo, se realizó una reevaluación de la enfermedad, y se cambió de línea de quimioterapia por progresión. Actualmente, se ha propuesto tratamiento con radioterapia, pero dada la evolucion clínica (crisis epilépticas y síndrome de secreción inadecuada de la vasopresina u hormona antidiurética [SIADH]) se comienza tratamiento con temozolamida metronómica hasta la valoración de los radioterapeutas. Las lesiones cutáneas aún persisten, aunque residuales, presentando un cráter central sin tapón de queratina y aspecto menos inflamatorio.