Varón de 53 años sin alergias y con antecedentes personales de hipertensión arterial, hipotiroidismo y espondilitis anquilosante en seguimiento por el Servicio de Reumatología desde hacía 2 años. Estaba en tratamiento con anticuerpo monoclonal anti factor de necrosis tumoral (infliximab) a dosis de 5 mg/kg cada 8 semanas, encontrándose en su 50a dosis, además de con enalapril 10 mg y levotiroxina 50 μg al día. No había realizado viajes fuera de España, no había tenido contacto con animales ni consumido aguas o productos lácteos no higienizados. Es derivado a consultas de Digestivo por cuadro de epigastralgia postprandial acompañada de vómitos alimenticios y pérdida de 6 kg de peso de 3 meses de evolución.

La exploración física resultó normal salvo por la presencia de un abdomen timpanizado y doloroso a la palpación del epigastrio, pero sin rebote ni otros signos de irritación peritoneal. En el hemograma presentaba anemia microcítica de 10,3 g/dl de hemoglobina y 76 fl de volumen corpuscular, con fórmula y bioquímica sérica normales. Respecto a los marcadores tumorales se solicitaron el antígeno carcinoembrionario, CA-125 y CA-19.9 que estaban en rango de normalidad. Se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal en la que se observaba un estómago dilatado, así como el bulbo y primera porción duodenal de 47 mm, secundario todo ello a una masa de 40 mm que estenosaba el segmento duodenal inmediatamente distal con infiltración de la grasa mesentérica y colon ascendente.

Estos hallazgos se confirmaron con la realización de una endoscopia digestiva alta (EDA) y se completó el estudio con una colonoscopia total que reveló una ileitis. Se tomaron en ambas exploraciones biopsias que se remitieron a Anatomía Patológica y Microbiología solicitándose cultivos bacterianos convencionales, hibridación de DNA por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de micobacterias, baciloscopias y cultivos de larga incubación para hongos y en medio de Lowenstein-Jensen. Cabe destacar que previa a la instauración del tratamiento con infliximab se realizó test de Mantoux con booster, radiología simple de tórax y serologías de virus de hepatitis B y C por parte de Reumatología, siendo todos ellos negativos.

Diagnóstico diferencial
Con el diagnóstico sindrómico de estómago retencionista por estenosis intestinal secundaria a masa transmural infiltrante de duodeno y colon contiguo se planteó el diagnóstico diferencial entre: Neoplasias:
• Tumores periampulares: adenocarcinoma duodenal y ampuloma.
• Cáncer de colon.
• Linfoma duodenal.
• Tumor del estroma gastrointestinal (GIST). Enfermedad de Crohn. 

Enfermedades infecciosas:
• Tuberculosis intestinal e infecciones por otras micobacterias.
• Histoplasmosis intestinal.
• Actinomicosis.
• Ameboma.
• Abscesos piógenos.

Evolución
Tanto en la histología de la biopsia duodenal como ileal no se visualizaron células sugerentes de malignidad con test inmunohistoquímicos negativos. Sin embargo en la muestra de íleon se identificaron granulomas no caseificantes compatibles con enfermedad inflamatoria intestinal, siendo el paciente diagnosticado de enfermedad de Crohn ileocecal y duodenal. Se comenzó tratamiento con prednisona 60 mg diarios en pauta descendente y mesalazina 1 g cada 8 horas con lo que hubo ligera mejoría de los vómitos, pero con persistencia de la epigastralgia. En cuanto a las pruebas microbiológicas, las baciloscopias, cultivos bacterianos y fúngicos y la PCR para micobacterias fueron negativas, pero finalmente el cultivo de micobacterias en medio de Lowenstein-Jensen resultó positivo para Mycobacterium tuberculosis complex sensible a todos los tuberculostáticos de primera línea.
Se descartó infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y se instauró una pauta de tratamiento consistente en 4 fármacos (isoniazida 300mg, rifampicina 600 mg, pirazinamida 25 mg/ kg y etambutol 15 mg/kg al día) durante 2 meses seguido de 4 meses más con isoniazida y rifampicina, aunque se tuvo que reintroducir de manera precoz el tratamiento esteroideo con prednisona 40 mg al día ante la progresión de la obstrucción intestinal, como se pudo ver en el tránsito baritado. La respuesta a corticoides fue parcial planteándose dilatación endoscópica de la estenosis pero se desestimó por el alto riesgo de rotura de pared intestinal pues la masa tuberculosa presentaba una alta actividad metabólica en la tomografía por emisión de positrones (PET) que sugería que se encontraba en fase inflamatoria. Por ello se decidió tratamiento quirúrgico destacando como hallazgos intraoperatorios una gran dilatación de duodeno con inflamación contigua de la cabeza pancreática y colédoco junto a engrosamiento de la pared ileal y ciego.
Se tomaron muestras de intestino, íleon y líquido peritoneal y se procedió a realizar gastroyeyunostomía transmesocólica en cara gástrica posterior. Las muestras intraoperatorias confirmaron el diagnóstico creciendo en todas ellas Mycobacterium tuberculosis y visualizándose en la Anatomía Patológica tanto bacilos como granulomas, algunos de los cuales presentaban necrosis caseosa. La evolución del paciente fue muy favorable, desapareciendo la epigastralgia y vómitos así como ganando peso, si bien tuvo que reintervenirse por estenosis iatrógena de asa eferente. Se completó el esquema terapéutico de 6 meses con tuberculostáticos resultando los cultivos y PCR de control obtenidas mediante endoscopias negativas. Respecto a su proceso reumatológico el paciente se encuentra actualmente en tratamiento con etanercept, otro fármaco anti-TNF, sin recurrencia de la enfermedad tuberculosa.

Diagnóstico final
El diagnóstico final fue de tuberculosis intestinal hiperplásica o pseudotumoral por Mycobacterium tuberculosis con afectación duodenal e ileocecal secundaria a inmunosupresión humoral por infliximab.