Prezentăm cazul unei femei în vârstă de 54 de ani, colecistectomizată la 23 de ani și cu mai multe episoade de coledocolitiază reziduală rezolvate endoscopic ca fond de interes. Pacientul a fost internat pentru dureri epigastrice care iradiază spre spate, însoțite de greață și vărsături, de câteva ore, fără febră sau senzație distterică. Pacientul fusese externat în ziua precedentă pentru coledocolitiaza reziduală care se rezolvase endoscopic, fără alte constatări patologice la colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP).
La examinare, avea dureri în hipocondrul drept și epigastru la palpare, fără semne de peritonism, și un abdomen ușor umflat. Testele de laborator au evidențiat leucocitoză cu neutrofilie, hiperbilirubinemie și o ușoară creștere a transaminazelor, cu amilază normală, precum și o creștere marcantă a VSG de o oră. Anticorpii celulelor parietale au fost pozitivi și IgG4 serice au fost negative. La internare au fost efectuate hemoculturi și nu au fost izolate microorganisme.
O ecografie a evidențiat mai multe leziuni care ocupau spațiu și care sugerau abcese hepatice, așa că s-a decis completarea studiului cu o scanare prin rezonanță magnetică (RMN). Aceasta a evidențiat leziuni multiple în ambii lobi hepatici, cu diametrul cuprins între 1 și 7 centimetri, hiperintensive și rău definite în secvențele ponderate T2 cu suprimarea grăsimii și cu un accesoriu omogen sau periferic în timpul studiului dinamic cu contrast intravenos, fiind astfel compatibile cu abcesele hepatice. S-a observat, de asemenea, o dilatare a canalului biliar principal cu defecte de repleție la nivelul canalului biliar comun distal și al canalului hepatic comun, împreună cu o stenoză la nivelul confluenței hilare, fără o cauză aparentă și care nu fusese observată anterior. S-a încercat un drenaj percutanat ghidat cu ultrasunete, dar nu a fost posibil din cauza absenței unei lichefieri semnificative. Cu tratament antibiotic intravenos, pacientul a devenit asimptomatic și a rămas afebril. S-a efectuat un nou control RMN, care a arătat o reducere semnificativă a leziunilor hepatice, dar fără a se putea exclude o origine neoplazică, precum și o neregularitate la originea ramurii hepatice stângi, ceea ce ridică îndoiala unei origini inflamatorii sau tumorale, pe lângă coledocolitiaza. A fost efectuată o CPRE, din care au fost extrase două microcalcificări, confirmând stenoza ramurii hepatice stângi, și au fost prelevate probe pentru studiu citologic, care au fost negative pentru malignitate. În cele din urmă, s-a decis efectuarea unei biopsii ghidate ecografic a leziunilor, fără incidente. Examinarea histologică a leziunii a evidențiat o proliferare de celule miofibroblastice cu nuclee și citoplasmă alungite, pozitive pentru actină și desmină prin tehnici imunohistochimice. A existat, de asemenea, o populație crescută de plasmocite IgG4-pozitive, în unele zone depășind 30 de plasmocite pe câmp de mare mărime, cu un raport IgG4/IgGG mai mare de 40%. Toate aceste constatări au fost sugestive pentru un pseudotumor hepatic inflamator de tip limfoplasmocitar, probabil legat de o boală sistemică legată de IgG4. În plus, în ficatul nevătămat au fost observate leziuni ale canalului biliar și o anumită fibroză periductală concentrică fără celule IgG4 la acest nivel.

Pacientul, după ce a primit tratament antibiotic pentru o posibilă suprainfecție a leziunilor, având în vedere istoricul de ERCP, a fost externat cu tratament steroidian în regim descrescător, cu o evoluție clinico-radiologică bună.


