Prezentăm cazul unei femei în vârstă de 36 de ani evaluată în clinica noastră. Istoricul ei personal includea un diagnostic de epilepsie la vârsta de 15 ani și migrene menstruale. Primul dintre acestea s-a datorat mai multor episoade de pierdere a cunoștinței precedate de senzații de amețeală, transpirație și tinitus, care au avut loc la aproximativ două luni. A fost tratată cu acid valproic (VPA) timp de doi ani, timp în care a rămas asimptomatică. Migrena menstruală a început la vârsta de 21 de ani, de obicei cu un cortex vegetativ marcat și vărsături severe.
La vârsta de 24 de ani, după ce a vomitat în timpul atacurilor de migrenă, a început să își piardă din nou cunoștința, din care și-a revenit spontan câteva secunde mai târziu. Cu toate acestea, cu o ocazie, în timp ce era inconștientă, a început să scoată sunete guturale și a avut o criză generalizată care a durat un minut. A fost evaluată de un neurolog, care a efectuat o electroencefalogramă (EEG) și o imagistică prin rezonanță magnetică (RMN) a creierului, toate fiind normale. Cu diagnosticul clinic de epilepsie, a fost inițiat un tratament cu zonisamidă (ZNS) în doză de 250 mg pe zi. Pacientul a continuat să sufere de episoade de pierdere a cunoștinței, deși mai puțin frecvente. Acestea au fost de obicei precedate de tinitus, distanțare a sunetului, palpitații, senzație de leșin și slăbiciune.
În acest moment a venit pentru prima dată la clinica noastră. Un nou EEG a arătat unde lente temporale drepte și o singură descărcare de vârf de undă în același loc după hiperventilație, fără simptome clinice. Am continuat studiul cu un test la masa basculantă, în timpul căruia a suferit un episod regulat de amețeli intense cu palpitații care coincideau cu un bloc de ramură stângă complet (LBBB). Prin urmare, a fost diagnosticată cu o tulburare de conducere intraventriculară și i s-a implantat o Holter-electrocardiogramă (ECG) subcutanată, iar SNZ a fost retras progresiv.
În lunile următoare a prezentat trei noi episoade de pierdere a cunoștinței, singura cauză aparentă fiind stresul. Una dintre acestea a apărut în timpul somnului, trezindu-se cu cortex vegetativ și, pentru prima dată, a fost însoțită de incontinență urinară; alta a fost precedată de astenie și o senzație de arsură epigastrică ascendentă, asociată, de asemenea, cu mușcături laterale de limbă și confuzie ulterioară. Citirea Holter-ECG a unui episod a arătat un LBBB, dar nu au fost înregistrate modificări în celelalte episoade. Pe măsură ce episoadele au continuat și s-au adăugat noi caracteristici clinice (incontinență urinară și mușcătură laterală a limbii), am efectuat monitorizarea video-EEG și înregistrarea simultană a ECG. Trasarea intercritică a arătat prezența undelor lente și a descărcărilor epileptiforme temporale drepte, uneori sub forma unor explozii prelungite de unde ritmice. În timpul studiului, ea a prezentat un episod de amețeli autolimitate, similar celor descrise inițial, care, în urma înregistrării EEG, a corespuns unei activități ritmice organizate theta în regiunea anteromedială a lobului temporal drept, care s-a răspândit apoi în regiunea posteromedială ipsilaterală. Concomitent cu debutul clinic, pe ECG a apărut un blocaj de ramură de fascicul. Un RMN cerebral a arătat o ușoară dilatare a cornului temporal al ventriculului lateral drept, fără alte modificări.

Pe baza datelor obținute, am concluzionat că episoadele au fost compatibile cu crize focale de origine temporală dreaptă, în contextul unei epilepsii focale de cauză necunoscută, deoarece nu am găsit o leziune clară în RMN-ul cerebral. A început tratamentul cu levetiracetam (LEV) în doză maximă de 2.000 mg/zi, fără ca episoadele să dispară și cu efecte secundare (în principal insomnie și iritabilitate), astfel că a trebuit să fie înlocuit cu oxcarbazepină (OXC) până la o doză de 1.800 mg/zi. Cu acest medicament nu a mai avut episoade și nu a mai avut efecte secundare.

