Bărbat în vârstă de 43 de ani infectat cu VHC genotipul 1a și virusul imunodeficienței umane (HIV), cu fibroză hepatică de grad F4 (ciroză), FibroScan de 27 kPa și grad Child-Pugh A. În tratament HIV din februarie 2010 (tenofovir + emtricitabină + raltegravir).
Pacientul a prezentat RP sub nivelul normal (<120 x 109/L) de la diagnosticul de HCC (decembrie 2008). Înainte de inițierea tratamentului antiviral pentru HCC, pacientul avea trombocitopenie de gradul III (PR = 42 x 109/L), neutropenie de gradul III (neutrofile = 0,66 x 109/L) și valori ale hemoglobinei (Hb) în limitele normale (Hb = 14,1 g/dL). Valorile alanin aminotransferazei (ALT) și aspartat aminotransferazei (AST) au fost în limite normale (35 și, respectiv, 36 UI/mL), iar gama-glutamiltranspeptidaza (GGT) a fost ușor crescută (62 UI/mL). Încărcătura virală VHC (CVVHC) a fost de 180.000 de copii/mL, iar CVHIV a fost nedetectabil.
În martie 2012 a început tratamentul pentru HCC cu pegIFN-α2a și RBV (180 mcg/săptămână și, respectiv, 1.000 mg/zi) timp de 11 săptămâni. La săptămâna 12, prezentând un PR de 26 x 109/L, s-a adăugat TVR (750 mg/8 ore). PR a scăzut progresiv până la 16 x 109/L în săptămâna 14, moment în care s-a început tratamentul cu eltrombopag 50 mg/zi și doza de pegIFN-α2a a fost redusă la 135 mcg/săptămână. La săptămânile 16 și 17, PR a rămas sub valorile normale (14 x 109/L și, respectiv, 13 x 109/L). La săptămâna 22 PR a crescut la 34 x 109/L și doza de eltrombopag a fost crescută la 75 mg/zi, tipul de IFN (de la pegIFN-α2a la pegIFN-α2b) și doza acestuia (de la 135 mcg la 80 mcg/săptămână) a fost modificată pentru a coincide cu sfârșitul tratamentului cu TVR. Doza de eltrombopag a fost redusă la 50 mg/zi în săptămâna 30, iar în săptămâna 35 a fost întreruptă din cauza unui PR de 50 x 109/L. La finalul tratamentului (săptămâna 48), PR a fost de 67 x 109 trombocite/L, cu CVVHC nedetectabil (< 15 copii/mL) încă din săptămâna 15.


