Un bărbat în vârstă de 33 de ani, fără antecedente de interes și fără antecedente familiale cunoscute de tromboză, s-a prezentat la serviciul de urgență pentru dureri abdominale difuze intermitente de câteva zile de evoluție, cu grețuri și unele vărsături alimentare. Examenul fizic a evidențiat o durere difuză la palparea abdominală, fără semne de iritație peritoneală. Cele mai relevante date analitice au fost: glucoză 84 mg/dl, uree 30 mg/dl, creatinină 0,9 mg/dl, amilază 29 U/l, lactat dehidrogenază 241 U/l, aspartat aminotransferază 26 U/l, bilirubină totală 0,9 mg/dl, proteină C reactivă 4,1 mg/dl, hemoglobină 14,4 mg/dl, trombocite 301. 000 mm3, leucocite 6.700 mm3, activitate protrombină 85%, fibrinogen 518 mg/dl și D-dimer 5.871 ng/ml. O ecografie abdominală a evidențiat o venă portală mărită (1,6 cm în diametru), fără flux în interiorul acesteia la studiul Doppler. O tomografie computerizată abdominală a evidențiat tromboza venei porte și a venei mezenterice superioare, fără alte alterări. Pacientul a fost tratat cu enoxaparină (1 mg/kg la fiecare 12 ore) timp de 10 zile, cu o evoluție favorabilă, apoi a continuat tratamentul cu acenocumarol. Studiul de trombofilie a identificat heterozigozitatea pentru mutația G20210A a genei protrombinei, cu factor V Leiden, rezistență la proteina C activată, lupus anticoagulant, anticorpi anticardiolipină IgG și IgM, proteine C și S, antitrombină și homocisteină plasmatică normale sau negative. O angiografie RMN efectuată 10 luni mai târziu a arătat o splenomegalie de 15 cm și o venă portă mărită, dar permeabilă, cu transformare cavernomatoasă (cu vase colaterale periportale mici). O endoscopie gastro-intestinală orală efectuată la 14 luni de la imaginea inițială a fost normală. După 15 luni de tratament de urmărire cu acenocumarol, pacientul a rămas asimptomatic.


