Un pacient în vârstă de 63 de ani care a raportat un deficit de acuitate vizuală (AV) la ochiul drept (OD) cu o evoluție de câteva luni.
Anamneza sa personală includea epilepsie post-traumatică de zece ani, hipertensiune arterială și diabet zaharat de tip II.
El a fost tratat cu 1,5 g de vigabatrin și 200 mg de carbamazepină zilnic de la traumatism.
VA a fost de 0,3 la OD și de 0,8 la ochiul stâng cu corecție.
Biomicroscopia anterioară și tonometria au fost normale.
Oftalmoscopia a evidențiat paloarea ambelor papile și o membrană epiretinală maculară în OD.

Perimetria computerizată Humphrey 30/2 alb-alb și albastru-galben a arătat reduceri campimetrice concentrice severe la ambii ochi (instrumente Humphrey, model 745, Carl Zeiss Inc.).

Ea nu avea antecedente familiale de interes, astfel încât neuropatia optică ereditară a fost exclusă.
Anamneza și determinările analitice ale volumului corpuscular mediu, ale vitaminelor B1, B6, B12 și acidului folic au exclus etiologia nutrițională.
A fost stabilit un diagnostic de retinotoxicitate datorată vigabatrinei și pacientul a fost trimis la departamentul de neurologie.
La un an de urmărire, pierderea campimetriei și a VA a persistat.


