Bărbat în vârstă de 56 de ani, cu antecedente de neoplazie laringiană, diabet zaharat de tip 2, fost fumător și fost consumator de alcool, diagnosticat cu criză hipertiroidiană. La acel moment prezenta exoftalmie de 23 și 25 mm fără limitarea mișcărilor oculare, acuitate vizuală de 0,7 cu corecție la ambii ochi (AO), fund de ochi cu retinopatie diabetică ușoară și îngroșare a mușchilor drepți interni în tomografia orbitală.
O lună mai târziu a prezentat retracție a ambelor pleoape cu limitarea motilității superioare și laterale în AO. Tensiunea oculară (OT) a fost de 26 mmHg la ochiul drept și de 25 mmHg la ochiul stâng. Tratamentul a fost inițiat cu beta-blocant topic și tratament cu corticosteroizi sistemici cu 1 g/24 h de metil-prednisolon iv în 3 pulsuri.
Exoftalmia și TO erau în creștere, așa că au fost adăugați inhibitori topici ai anhidrazei carbonice, iar pacientul a fost trimis pentru radioterapie orbitală cu 2.000 Gy.
Evoluția a fost nefavorabilă; proptoza a crescut la 27 și 30 mm, iar CT a confirmat îngroșarea crescută a mușchilor drepți interni. A existat oftalmoplegie în AO și expunere corneană la ochiul stâng și s-a efectuat decompresie orbitală bilaterală cu fractură a pereților inferior, intern și extern. Monitorizarea hormonală a evidențiat o criză hipotiroidiană severă (TSH 44,5 IUI/mL (0,5-5,0), T3 42 ng/dL (60-180), T4 totală 02,4 ng/dL (5,0-12,0), T4 liberă 0,3 ng/dL (0,7-1,8). Exoftalmia a continuat să se agraveze, așa că s-a efectuat o lipectomie la ambele orbite (1 cc de grăsime), care a arătat mușchi și țesuturi orbitare infiltrate, enuclearea ochiului stâng din cauza glaucomului absolut și tarsorafie externă și internă la ochiul drept. Ulterior, hormonii tiroidieni s-au normalizat (TSH 14,3, T4 total 5,9 și T4 liber 1,1), proptoza a scăzut simțitor și motilitatea oculară a crescut, deschizând tarsorafia. Examenul OD a arătat o VA de 0,1 ca urmare a neuropatiei optice severe, TO de 18 mmHg și retinopatie diabetică ușoară-moderată. Pacientul rămâne stabil după 9 ani de evoluție.


