Un pacient în vârstă de 76 de ani s-a prezentat la serviciul de urgență pentru un TCC frontal drept cu pierderea cunoștinței, cauzat de o căzătură accidentală la domiciliu. Pacienta a raportat pierderea vederii la ochiul drept (OD) când și-a recăpătat cunoștința.
Anamneza sa medicală includea diabet zaharat de tip 2 tratat cu antidiabetice orale și osteoartrită. Nu a existat niciun alt istoric personal sau familial de interes.
Examinarea a evidențiat o plagă incizată-contusă infraciliară și un hematom fronto-orbital drept difuz. Acuitatea vizuală (AV) a fost de percepție a luminii fără percepție luminoasă, cu un defect pupilar relativ aferentă (ARPD) în OD și 0,6 în ochiul stâng. Polul anterior era în limitele normale, la fel ca și presiunea intraoculară și fundul de ochi.
Tomografia computerizată (CT) a craniului cu felii orbitale a fost normală, iar imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) a arătat o creștere a lichidului perineural în teaca NW dreaptă.
Având în vedere persistența simptomelor, a fost efectuată o reconstrucție sagitală a canalului optic a tomografiei elicoidale, care a arătat o fractură liniară a acoperișului orbitei drepte care se extinde până la aripa mică a sfenoidului drept, în regiunea OC, cu o cedare minimă a fragmentului lateral care a redus diametrul intern al OC.
Potențialele evocate vizuale au fost efectuate folosind stimulii monoculari (Medelec® Synergy. Oxford. Instruments, Anglia) cu Googles la 2 cicluri pe secundă, arătând o mare asimetrie în morfologia răspunsurilor la stimularea ambilor ochi, sugerând o absență a conducerii stimulului vizual în NW drept.
Pacientul a fost diagnosticat cu neuropatie optică traumatică (NOT) cu un mecanism mixt de producere datorită unui traumatism frontal închis care a fost transmis indirect la OC și o leziune directă a NO când aripa mică a sfenoidului a fost deplasată în interiorul OC.
A fost inițiat un tratament cu megadoze de corticosteroizi (1 g de metilprednisolon urmat de 250 mg la fiecare 6 ore timp de 48 de ore), fără ameliorare.


