Un bărbat de 30 de ani care, cu o lună înainte de internare, a prezentat tuse, cefalee și dispnee progresivă la efort. Două săptămâni mai târziu, pacientul s-a prezentat cu expectorație mucopurulentă și febră de 38ºC. El și-a consultat medicul care i-a prescris un tratament cu amoxicilină și, ulterior, cu moxifloxacină și bromură de tiotropiu. A consultat serviciul de urgență pentru dispnee în repaus, dureri retrosternale severe și palpitații.
Era nefumător și avea antecedente de astm bronșic, pe care îl trata cu salbutamol inhalat.
La examenul fizic se prezenta cu T.A.: 110/70 mmHg, 37,5º C, era conștient, tahipnoic, transpirat, fără ingurgitare jugulară. Auscultația pulmonară a evidențiat crepitații bilaterale difuze, iar auscultația cardiacă a arătat tonuri ritmice, rapide, fără murmure sau extratonos. Abdomenul era moale și depresibil, fără organomegalie. Nu existau edeme la nivelul extremităților și pulsurile periferice erau păstrate.
Testele de laborator au arătat 18.500 de leucocite cu deplasare spre stânga, hemoglobină 16,3 grame/dl, 474.000 de trombocite, activitate protrombină 73%. D-dimer 920 mg/dl. Gazele sanguine arteriale de bază: pH 7,53, pO2 47 mmHg, pCO2 23 mmHg, CO3H 19,2 mmol/l. Biochimie normală, inclusiv troponină și CPK.
Radiografia toracică a arătat cardiomegalie severă și un model interstițial bilateral. Având în vedere aceste constatări, s-a efectuat o ecocardiografie transtoracică care a arătat un revărsat pericardic sever, fără semne de tamponadă și un ventricul stâng de dimensiuni normale.
Admiterea în secția de terapie intensivă, cu tratament cu furosemid, levofloxacină, acid acetilsalicilic și ventilație mecanică neinvazivă.
O nouă ecocardiogramă a arătat semne de tamponadă, astfel că s-a efectuat o pericardiocenteză, obținându-se un litru de lichid serohematic, cu următoarele caracteristici biochimice: LDH 2353 U/l, proteine 5,3 gr, 9855 celule cu 98% polimorfonucleare.
Șapte zile mai târziu, a fost transferat la Secția de Medicină Internă, unde a fost inițiat studiul pentru a determina etiologia revărsatului pericardic și a tabloului interstițial și au fost efectuate următoarele teste: anticorpi antinucleari, factor reumatoid, Mantoux, negative. Profilul tiroidian a fost normal.
Cultura lichidului pericardic a fost negativă, la fel ca și trei hemoculturi.
Anatomia patologică a lichidului pericardic a fost raportată ca fiind o inflamație acută intensă și grupuri de celule mezoteliale cu atipii cu aspect reactiv, fiind negative pentru celulele maligne.
S-a constatat că antigenul carcinoembrionar (CEA) a fost ridicat la 21,53 ng/ml. În plus, serologiile pentru virusul imunodeficienței umane, Mycoplasma pneumoniae, citomegalovirus, Epstein Barr și Chlamydia pneumoniae au fost negative, cu excepția IgM pentru citomegalovirus, care a fost pozitiv.
O tomografie computerizată toracică a evidențiat două adenopatii mediastinale de dimensiuni patologice cu localizare pretraheală, măsurând aproximativ 19 x 15 mm și, respectiv, 18 x 17 mm, precum și un revărsat pleural bilateral ușor mai mare pe partea dreaptă. O fereastră pulmonară a arătat alterări bilaterale și difuze ale parenchimului pulmonar cu un model interstițial de reticul septal nodular și centru lobular cu zone de condensare alveolară peticulară distribuită predominant în segmentul apical al lobilor inferiori și ambii lobi superiori.

S-a efectuat bronhoscopie, observându-se căile aeriene superioare, corzile vocale și traheea fără modificări, existând o lărgire în zona subcarinală. Arborele bronșic nu a prezentat modificări. S-a efectuat un lavaj bronhoalveolar în segmentul apical al culmenului, dar examinarea a trebuit să fie suspendată din cauza toleranței scăzute și nu s-a putut efectua nici puncția adenopatiilor, nici biopsia transbronșică.
Anatomia patologică a lavajului a evidențiat macrofage abundente și grupuri epiteliale cu atipie reactivă, compatibile cu hiperplazia pneumocitară de tip II, secundară unei leziuni pulmonare acute.
S-a crezut că ar putea avea o boală pulmonară interstițială difuză (DIDD) datorită caracteristicilor anatomopatologice, clinice și radiologice. Prima posibilitate a fost pneumonia eozinofilică, datorită prezenței eozinofiliei în sângele periferic, și s-a început tratamentul cu prednison 1 mg/kg corp, cu evoluție favorabilă, fiind externat la 25 de zile de la internare, fără febră sau dispnee.
Șapte zile mai târziu, pacientul s-a prezentat din nou cu tuse cu expectorație mucoasă și mai târziu cu hemoptizie. Radiografia toracică nu a arătat nicio modificare, așa că s-a efectuat o tomografie computerizată toracică, care a evidențiat un model de sticlă mată și un revărsat pleural bilateral moderat.
S-a decis efectuarea unei biopsii pulmonare pentru a obține diagnosticul. S-a raportat o permeabilizare limfatică difuză (după un model nodular interstițial) de către un adenocarcinom acino-papilar bine diferențiat, cu abundență de corpuri de psammom. În lichidul pleural au fost observate celule cu caracteristici citologice maligne compatibile cu adenocarcinomul. Testele histochimice au confirmat originea pulmonară a adenocarcinomului.
În prezent, este în curs de chimioterapie cu o combinație de cisplatin și gemcitabină.
Până în prezent au fost administrate două cicluri, astfel că nu avem încă date privind posibilul răspuns.


