Prezentăm cazul clinic al unui bărbat în vârstă de 67 de ani, cu antecedente de enolism moderat-sever, hipertensiune arterială și cardiopatie ischemică, care a fost transferat la Departamentul de Urgențe de la un alt centru unde venise la 4 ore după ingestia unui OP (Metasystox®: oxydemeton-metil) într-o încercare de autoliză. La centrul de origine, a fost supus unei spălături gastrice și i s-a administrat o doză de cărbune activat.
La sosirea la Urgențe, pacientul era conștient și orientat, hipotensiv și bradicardic, cu manifestări muscarinice clare: transpirație abundentă, sialoree, secreție lacrimală abundentă și dureri colicative difuze cu greață și vărsături. La nivelul nicotinic, nu au existat deficite motorii, dar a existat o fasciculație perceptibilă la nivelul ambelor coapse. În timpul șederii sale în serviciul de urgență, pacientul a prezentat mioclonus generalizat, mioză și desaturație cu cianoză periferică, probabil secundară fasciculațiilor mușchilor periferici și diafragmei.
Având în vedere simptomele, a fost inițiat un tratament comun cu atropină și pralidoximă (1 g în 30 de minute), obținându-se o ameliorare a simptomelor periferice, cu scăderea numărului de fasciculații și dispariția crampelor abdominale. O a doua doză de 25 g de cărbune activat și un bolus de diazepam intravenos au fost administrate pentru a controla convulsiile.
Având în vedere caracterul refractar al crizelor, s-a efectuat intubație orotraheală pentru a proteja căile respiratorii și s-a început tratamentul cu pralidoximă (12 g/zi) și atropină (20 mg/zi), ambele în perfuzie continuă. În aceste condiții, a fost internat în Unitatea de Terapie Intensivă (UTI), unde a rămas timp de 12 zile. În primele 10 zile de după intoxicație, a continuat tratamentul administrat în serviciul de urgență, conform dozelor specificate în tabelul I.
Până în ziua 6 post-intoxicație, pacientul a prezentat mioză și peristaltism ridicat, iar din această zi a manifestat midriază și toleranță deficitară la nutriția enterală ca urmare a absenței peristaltismului. Acest lucru se îmbunătățește pe măsură ce doza de atropină este redusă. Cu toate acestea, midriază reactivă a persistat până la externarea în salon. O altă simptomatologie a pacientului, caracteristică intoxicației cu OP, este mioclonusul generalizat și slăbiciunea mușchilor toracici. Această slăbiciune ar putea fi, de asemenea, o consecință a sedării la care este supus din cauza stării sale de agitație. În ziua 5 post-intoxicație, se observă mioclonusul facial izolat, tot în contextul simptomelor neurologice.
Recuperarea progresivă a forței membrelor începe în ziua 6 post-intoxicație și este completă în ziua 9. Cu toate acestea, între aceste zile, chiar și sub tratament cu pralidoximă în perfuzie continuă, pacientul dezvoltă o SI cu slăbiciune musculară proximală și facială. Acest lucru a dus la hipoventilație din cauza oboselii musculare.
În ceea ce privește simptomele respiratorii, care sunt critice la pacienții cu intoxicație cu OP, există un episod de insuficiență respiratorie inițială, care este ulterior corectat prin menținerea pacientului pe ventilație mecanică (VM) până la 5 zile după intoxicație. Începând din această zi, se inițiază deconectări treptate de la VM, pacientul având tendința de a se hipoventila din cauza oboselii musculare. Ameliorarea funcției respiratorii, deși împiedicată de traheobronșolita nosocomială datorată H. influenzae, a devenit evidentă în jurul datei de 8 zile după intoxicație. În ciuda agitației psihomotorii, acesta tolerează deconectările MV, permițând extubarea la o zi după inițiere. Cu toate acestea, o tendință de hipoventilație persistă pe toată durata șederii sale în secția de terapie intensivă.
Ca biomarker al expunerii la substanța toxică, au fost evaluate nivelurile de colinesterază plasmatică. Prima măsurătoare, efectuată la 16 ore după ingerare, a indicat un nivel de 13 ukat/L (interval de referință: 89-215 ukat/L). Evoluția sa poate fi observată în figura 1.


