Bărbat de 52 de ani cu antecedente personale de 10 țigări/zi, fost fumător și diagnosticat cu valvă aortică bicuspidă cu funcție sistolică normală. Cu un an mai devreme fusese operat pentru diverticulită sigmoidă acută cu perforație și peritonită și la 4 luni după operație a dezvoltat tromboză venoasă profundă femurală-poplitee dreaptă (TVP), fiind tratat cu acenocumarol de atunci. Studiul efectuat la 3 luni după episod pentru a exclude sindromul de hipercoagulabilitate a arătat un timp de protrombină (PT) de 12,67 sec (VN 9-12 sec), un timp de tromboplastină parțială activată (APTT) de 66,23 sec (VN 26-39 sec), trombocite 140. 000 /dL, anticorpi anticardiolipină Ig G 127 GPL/ml (VN 3,2-16,5) și anticorpi anticardiolipină IgM 9,2 GPL/ml (VN 3,9-41). Nivelurile serice ale antitrombinei III, proteinei S și proteinei C au fost normale.
A consultat pentru astenie și febră intermitentă de 38ºC de o lună înainte, care în cele 4 zile premergătoare internării începuse cu expectorație hemoptoică, dispnee la efort moderat, iar febra devenise persistentă. Examenul fizic a arătat o stare generală bună, cu o temperatură de doar 38ºC și fără alte modificări relevante, cu excepția colostomiei.
Analiza sângelui a arătat hemoglobină 14,5 g/dl, globule roșii 4.650.000/mm3, volum corpuscular mediu 89,7 µmc, număr de leucocite 8170/ dl, iar numărul de leucocite a fost normal. VSG a fost de 50 mm în prima oră. INR a fost de 2,5, ajustat pentru acenocumarol. Biochimia, ionii și transaminazele au fost normale. Sedimentul urinar nu a prezentat anomalii. Factorul reumatoid, crioglobulinele, anticorpii antinucleari (ANA), anticorpii citoplasmatici antineutrofile (ANCA), anticorpii anti-membrană bazală celulară, anti-peroxidază, anti-histon, anti-Ro, anti-SSA și anti-SM au fost normali sau negativi. Gazele din sângele arterial FiO2 0,21: pH 7,53, pO2 65 mmHg, pCO2 39 mmHg. Electrocardiograma a fost normală, iar ecocardiograma a confirmat o valvă aortică bicuspidă fără alte modificări. Radiografia toracică a evidențiat infiltrate alveolare bilaterale cu silueta cardiacă normală. Hemoculturile și culturile de spută pentru bacterii și micobacterii au fost negative.
Scintigrafia de ventilație/perfuzie și angiografia prin tomografie computerizată nu au evidențiat tromboembolism pulmonar, astfel că a fost întrerupt tratamentul anticoagulant și s-a început tratamentul cu amoxicilină/acid clavulanic, cu ameliorare clinică și dispariția febrei, dar a persistat sputa hemoptizată și infiltratele la radiografia toracică. S-a efectuat o bronhoscopie și nu s-au găsit anomalii endoscopice. Cultura bronhoaspiratului nu a evidențiat nicio creștere de bacterii, ciuperci sau micobacterii, iar citologia nu a evidențiat celule maligne. Spirometria, volumele pulmonare și difuzia au fost normale.
După externarea din spital, pacientul a continuat să prezinte spută hemoptotică. O nouă tomografie axială computerizată de înaltă rezoluție (HRCT) a arătat infiltrate pulmonare bilaterale și sticlă măcinată. O nouă bronhoscopie nu a arătat nicio alterare intrabronșică, iar lavajul bronhoalveolar (BAL) a arătat 512 celule/ml: polimorfonucleare neutrofile 1%, polimorfonucleare eozinofile 1% și histiocite 98%. Colorația cu albastru de Prusia a arătat 80% de hemosiderofage.

Nivelurile din sângele periferic ale anticorpilor anticardiolipină și lupus anticoagulant au rămas ridicate. Pe baza constatărilor descrise mai sus, pacientul a fost diagnosticat cu sindrom antifosfolipidic primar și hemoragie pulmonară secundară, iar tratamentul a fost reluat cu acenocumarol și acid acetilsalicilic. Pe parcursul unui an de urmărire a prezentat ocazional spută hemoptotică, dar radiografia toracică și funcția pulmonară (spirometrie, difuzie și gaze arteriale) au rămas normale și doar tomografia computerizată a arătat câteva zone de sticlă măcinată.


