Pacientul era un bărbat în vârstă de 29 de ani cu antecedente de două internări pentru sindrom febril în ultimii doi ani. Cu o ocazie, în iunie 1999, a fost diagnosticat cu mononucleoză infecțioasă cu serologie pozitivă pentru EBV (VCA IgG, VCA IgM și EBNA pozitive). Pe de altă parte, în septembrie 2000, după ce a prezentat un tablou clinic de 10 zile de febră cu frisoane, astenie și stare generală de rău, cu serologie pozitivă persistentă pentru EBV, iar o ecografie abdominală a evidențiat splenomegalie cu o leziune hipoecogenă care, după ce a răspuns favorabil la tratamentul antibiotic (acoperire cu spectru larg), a fost externat cu diagnosticul de abces splenic. De atunci, a rămas asimptomatic până când a fost reinternat în iunie 2001 cu o febră de o săptămână, însoțită de frisoane, cefalee, odinofagie și scădere în greutate, fără alte simptome însoțitoare. Examenul fizic a evidențiat o temperatură de 39ºC, stare generală de rău, paloare cutanată și mucoasă și splenomegalie. Analizele de laborator au evidențiat anemie normocitară (Hb 11,9 g/dl, Ht 35,8% și MCV 91,8 fl), trombopenie (44.000 trombocite/mm3), globule albe normale (7.440/mm3) cu neutrofilie (77%) și deviație la stânga (7%Cay), transaminaze ușor crescute (GPT 48 UI/L) și enzime de colestază (GGT 88 UI/L, FA 232 UI/L). Restul parametrilor biochimici, studiul de coagulare și analiza elementară a urinei au fost normale. Proteinograma, determinarea imunoglobulinelor și studiul imunologic au fost normale. Au fost efectuate diverse studii microbiologice, inclusiv serologia pentru virusurile hepatitice (A, B și C), retrovirusuri (HIV-1 și 2), tifos, brucella, mycoplasma, legionella (cu determinarea antigenului din urină), herpes, CMV și toxoplasma, care au fost negative. Rezultatele serologiei EBV au fost IgG anti-VCA și IgG anti-EBNA pozitive și IgM anti-VCA negative. Restul studiilor microbiologice (hemoculturi, culturi de spută și culturi de urină, care au inclus studiul micobacteriilor) au fost negative. Testele imagistice, în special tomografia computerizată abdominală, au evidențiat o leziune splenică focală (care a fost legată de abces sau infarct), ganglioni limfatici măriți la nivel para-aortic și adenopatii mezenterice. În alte studii, rezultatele (microbiologice și histopatologice) obținute în urma biopsiei hepatice și a biopsiei măduvei osoase au fost negative.
Având în vedere suspiciunea diagnostică inițială de abces intraabdominal, a fost inițiat un tratament antibiotic cu ceftazidimă, metronidazol și vancomicină, cu o ușoară ameliorare clinică. Ulterior, având în vedere istoricul și tabloul clinic menționate mai sus și pentru a exclude, printre alte posibilități de diagnostic, un proces limfoproliferativ, s-a efectuat o laparotomie diagnostică sub anestezie generală. În această intervenție s-a constatat o splenomegalie semnificativă, îngroșarea focală a capsulei hepatice a lobului hepatic stâng, un mic nodul peritoneal în mezenterul ileonului distal și multiple mici limfadenopatii la același nivel, s-au prelevat probe de la toate și s-a efectuat splenectomie.
Studiul histologic al ganglionilor limfatici a indicat o limfadenită reactivă în ganglionii limfatici, granulom calcificat în nodulul peritoneal și niciun rezultat relevant în proba din lobul hepatic stâng. Proba de splenectomie, care cântărea 442 de grame și măsura 15 x 11 cm în diametru maxim, avea un nodul subcapsular de 2 cm în diametru maxim, omogen și albicios. Țesutul splenic rămas avea un aspect congestiv și nu prezenta nicio patologie. Analiza microscopică a evidențiat o proliferare de celule fusiforme și miofibroblastice, cu studii imunohistochimice pozitive pentru actină și negative pentru ALK 1 și EBV, iar diagnosticul patologic a fost de pseudotumor inflamator al splinei. Pacientul a evoluat favorabil și a rămas asimptomatic de atunci.


