Un bărbat în vârstă de 57 de ani, cu antecedente de alcoolism cronic activ și boală hepatică alcoolică secundară, care fusese anterior internat în Unitatea de Psihiatrie Acută pentru simptome maniacale legate de consumul de alcool. A fost internat la Neurologie din serviciul de urgență din cauza simptomelor clinice de deteriorare progresivă pe parcursul unei săptămâni, cu imposibilitatea de bipeziție și scăderea nivelului de conștiență în ultimele 24 de ore. Pacientul era afebril, cu o tensiune arterială de 120/75 mmHg, tahicardic, tahipneic și icteric. Auscultația cardiopulmonară a fost normală. Din punct de vedere neurologic, prezenta somnolență, midriază ușoară bilaterală, slăbiciune facială bilaterală cu restul nervilor cranieni normali, slăbiciune musculară la toate cele patru membre (lipsă de cooperare pentru echilibru) și hiporeflexie generalizată. Nu s-au observat tremor sau agitație. Testele de laborator de urgență au arătat o glicemie crescută (233 mg/dL), funcție renală normală, hipokaliemie, acidoză metabolică cu lactat normal și alcaloză respiratorie (pH: 7,3, bicarbonat: 11,9 mmol/L, exces de baze: -14,4 mmol/L, pO2: 104 mmHg, pCO2: 24 mmHg, lactat: 2,8 mmol/L). Tratamentul a fost inițiat cu hidratare intravenoasă (dextroză 5% și soluție salină), înlocuirea potasiului (K), administrarea parenterală de tiamină și măsuri antiencefalopatie hepatică. Pe secția de spital, starea neurologică a pacientului era similară. Testele de laborator au arătat o agravare a hipokaliemiei, hipofosfatemie severă, hipomagneziemie ușoară, hipernatremie, tulburări persistente ale echilibrului acido-bazic și prezența metilcetonului în urină. Nu dispunem de niveluri de clor la internare pentru a calcula anionul GAP, nici de corpuri cetonice în sânge. Electrocardiograma a corespuns ritmului sinusal și nu a prezentat modificări asociate cu deficite electrolitice.
În acel moment, unitatea de nutriție a fost consultată pentru a ajuta la gestionarea pacientului. Hidratarea a fost continuată doar cu dextroză 5%, fără soluție salină, administrarea de tiamină parenterală deja începută în Urgențe a fost menținută la o doză de 100 mg/zi și s-a efectuat o înlocuire agresivă a diferitelor deficite pe cale intravenoasă. Inițial, s-au administrat 40 mmol de fosfat monopotasic în 6 ore (ceea ce corespunde în cazul nostru la aproximativ 0,55 mmol de P/kg greutate corporală), după care s-a prescris o perfuzie cu glucoză 5% cu 140 mEq de clorură de potasiu (2 mEq de K/kg greutate corporală) și 24 mEq de Mg (3 g de sulfat de magneziu) în următoarele 24 de ore. La sfârșitul acestei perioade, anomaliile echilibrului acido-bazic și hipernatremia au fost corectate. Cu toate acestea, a fost necesar să se mențină această rată ridicată de înlocuire a P (0,55 mmol P/kg/zi) și K (2 mEq K/kg/zi între clorura de potasiu și fosfatul monopotasic) timp de 72 de ore pentru a se obține normalizarea. Figura 1 prezintă evoluția zilnică a nivelurilor serice de K, P și Mg până la corecția completă. Ameliorarea analitică a fost însoțită de o ameliorare clinică, care a permis suplimentarea orală cu retragerea progresivă a aportului parenteral.

În același timp, Departamentul de Neurologie a continuat să efectueze studii de diagnosticare. Tomografia axială computerizată nu a arătat nicio dovadă de patologie endocraniană acută, deși existau semne clare de atrofie corticosubcorticală. Lichidul cefalorahidian avea un aspect ușor xantocromic, fără celule, cu glucoză 101 mg/dL, proteine 95 mg/dL și Adenozin deaminază 5,5 UI/L. Electroencefalograma a arătat o activitate de bază rapidă de voltaj scăzut, fără asimetrii, focalizare sau componente trifazice; iar electromiograma a sugerat o afectare senzorio-motorie axonală severă predominantă poliradiculară a extremităților inferioare (LES) și o afectare ușoară a extremităților superioare (EESS).
La momentul externării, pacientul era complet alert, cu slăbiciune 4/5 în EESS și EEII. Diagnosticele definitive au fost: cetoacidoză alcoolică (AKA), hipofosfatemie severă și hipokaliemie, hipomagneziemie ușoară și sindrom confuzional și poliradiculonevrită axonală senzorio-motorie acută secundară hipofosfatemiei severe.


