Femeie în vârstă de 63 de ani cu antecedente personale de cifoscolioză, insuficiență respiratorie restrictivă și diverticuloză.
Pacientul a prezentat o peritonită secundară unei diverticulite perforate, tratată prin tehnica Hart-mann. Postoperator, a dezvoltat o fistulă entero-cutanată, tratată cu nutriție enterală orală. Având în vedere refuzul de a fi operată, a fost externată cu acest tratament, când a prezentat un debit de 200 ml/zi, și au fost programate controale periodice în ambulatoriu, la care nu s-a prezentat.
Trei luni mai târziu, s-a prezentat la serviciul de urgență pentru că în zilele precedente a prezentat astenie, anorexie, greață, amețeli, dureri abdominale, scăderea cantității de scaun prin colostomie și o creștere semnificativă a cantității de scaun prin fistulă, uneori cu aspect hematic. Era afebril, cu o tensiune arterială de 85/50 mmHg și a prezentat dureri difuze la palparea abdomenului. În timpul șederii sale la Urgențe, a prezentat o scădere a nivelului de conștiență care s-a ameliorat după administrarea de lichide intravenoase.
Testele de laborator au arătat: hemoglobină 12,3 g/dl; leucocite 10.400/mm3; glicemie 102 mg/dl; uree 426 mg/dl; creatinină 2,9 mg/dl; proteine totale 9,3 g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73 mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na urinar 6 mEq/l. A fost diagnosticată cu deshidratare, insuficiență renală acută, acidoză metabolică, hiponatremie severă și hiperkaliemie. Având în vedere suspiciunea de insuficiență suprarenală acută, tratamentul a fost inițiat cu hidrocortizon și continuat cu înlocuirea lichidelor IV, cu răspuns clinic și analitic bun. Testele de sânge ulterioare au arătat o scădere a concentrației de hemoglobină la 7,6 g/dl și a primit o transfuzie de două concentrate de globule roșii.
A fost internată la medicină internă și ulterior transferată la chirurgie cu diagnosticul de obstrucție intestinală. În a șasea zi de la internare, a fost începută nutriția parenterală. Pacientul era pe deplin conștient, stabil hemodinamic, fără edem, iar funcția renală, hiponatremia și hiperkaliemia s-au normalizat. Ea cântărea 68 kg și avea o înălțime de 145 cm (IMC 32 kg/m2). Compoziția TPN a fost următoarea: volum total 2500 ml, 1500 kcal, N 11 g, glucoză 200 g, lipide 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq. În ziua următoare, pacientul a raportat parestezii la nivelul mâinilor și în regiunea periorală. Tiamina i.m. a fost administrată în mod empiric. Câteva ore mai târziu, a început să prezinte un tablou de scădere a nivelului de conștiență și bradipsihie, cu motilitate păstrată la nivelul extremităților. Tabloul clinic a progresat în cursul zilei următoare, prezentând o deteriorare fluctuantă a nivelului de conștiență, cu afazie și parapareză în MSI și devenind stuporos. Era afebrilă, iar tensiunea arterială era de 130/70 mmHg. NTP a fost întreruptă, ea a fost menținută pe seroterapia și suplimentarea empirică cu vitamine. Tomografia computerizată a capului a fost normală. A fost transferată la secția de terapie intensivă și, având în vedere suspiciunea de encefalopatie metabolică, s-a efectuat un EEG, care a arătat un status epileptic nonconvulsiv, și s-a început tratamentul cu fenitoină IV. Testele de laborator au arătat: Hb 10,7 g/l; 12.800 de leucocite cu 71,5% granulocite; glicemie 91 mg/dl; creatinină 0,5 mg/dl; Na 143 mEq/l; K 2,6 mEq/l; P 0,5 mg/dl; Mg 1,5 mg/dl; CPK 31 UI/l. ECG-ul nu a arătat aritmii. Analiza gazelor din sângele arterial a fost similară cu cea anterioară.
A fost diagnosticată cu hipofosfatemie severă cu hipomagneziemie și hipokaliemie. S-au administrat săruri de fosfat i.v., precum și magneziu și potasiu, cu răspuns clinic bun, îmbunătățind progresiv situația neurologică până la normalizare. A fost din nou transferată în sala de operație și s-a reluat nutriția parenterală, crescând progresiv aportul caloric și cu un aport mai mare de fosfor, magneziu și potasiu. În timpul internării a prezentat, de asemenea, mai multe complicații: intoxicație cu fenitoină cu simptome neurologice și sepsis datorat Candida spp. legat de cateterul central, din care s-a recuperat fără sechele. Nutriția enterală orală și dieta orală modificată au fost introduse progresiv, iar NPT și lichidele intravenoase au fost întrerupte. Deoarece diagnosticul de insuficiență suprarenală nu a fost confirmat și a existat o deshidratare semnificativă la internare care ar putea explica alterările analitice, corticosteroizii au fost scăzuți progresiv până la întreruperea lor, fără apariția simptomelor sau semnelor de insuficiență suprarenală. Cortizolul după stimularea ACTH (250 mg) a fost de 43,9 µg/dl la 30 de minute, ceea ce reflectă o rezervă suprarenală normală.
Pacientul a refuzat intervenția chirurgicală de reconstrucție a tranzitului intestinal. Fistula enterocutanată a persistat cu un debit de aproximativ 300 cc/zi. Pacientul a fost externat cu o stare clinică și analitică bună.
Tabelul I prezintă evoluția nivelurilor de fosfor, magneziu și potasiu în timpul internării.


