Un bărbat de 56 de ani, cu antecedente personale de hepatită alcoolică, care în 1995 a fost internat în spital pentru a fi studiat pentru sindrom nefrotic, microhematurie și insuficiență renală (creatinină 1,5 mg/dl). Examenul fizic a evidențiat edeme, hepatomegalie și leziuni purpurice la nivelul membrelor inferioare. Studiul a arătat serologie pozitivă pentru VHC, restul serologiilor negative și crioglobuline pozitive. O biopsie renală a evidențiat parenchimul renal cu șapte glomeruli cu afectare difuză, celularitate crescută și matrice mezangială lobulară, membrane bazale cu imagini cu dublu contur, îngroșare neregulată a pereților capilarelor și fibroză interstițială. Imunofluorescența directă a evidențiat depozite C3 granulare parietale glomerulare, iar microscopia electronică a evidențiat depozite subendoteliale, endotelii tumefiate și mărirea mezangiului. Pacientul a fost diagnosticat cu MPGN asociat cu VHC cu crioglobuline pozitive.

Pacientul a fost trimis la clinica gastrointestinală pentru o evaluare comună a tratamentului împotriva VHC. A fost efectuată o biopsie hepatică care a evidențiat ciroză hepatică (P-3, L-2, F-3). În urma acestor rezultate, a fost inițiat tratamentul cu interferon alfa, inițial fără a se obține un răspuns viral susținut, iar ulterior în forma sa pegilată timp de 48 de săptămâni, obținându-se o încărcătură virală negativă. La patru luni de la încheierea tratamentului, a prezentat un episod de pericardită acută cu VHC în lichidul pericardic, care a coincis cu o nouă creștere a încărcăturii virale. Pacientul a avut o toleranță clinică slabă la ambele tratamente anterioare și s-a decis să nu se înceapă noi terapii. Alte complicații au inclus artrita inflamatorie a articulațiilor mari.
Din punct de vedere renal, a fost inițiat un tratament antiproteinuric cu blocarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, în ciuda căruia pacientul a dezvoltat o insuficiență renală progresivă și, în cele din urmă, a început hemodializa în 2007. În noiembrie 2009, a primit primul său transplant de rinichi de la un donator decedat, din cauza unei hemoragii cerebrale spontane. Donatorul avea tipizare HLA: DR1, DRX, B14, B35, A11, A30 și antecedente de enolism, cu creatinină la momentul extracției de 1 mg/dl și proteinurie negativă. S-a efectuat imunosupresie cu corticosteroizi, acid micofenolic și tacrolimus. Evoluția renală a fost excelentă și funcția renală a fost imediată. La treisprezece luni după transplant, pacientul a dezvoltat proteinurie non-nefrotică și microhematurie cu mulaje hematice, dar și-a menținut funcția renală normală. Un studiu de autoimunitate, anticorpii specifici donatorului, precum și antigenemia pentru citomegalovirus și PCR serică (reacție în lanț a enzimei polimerazei) pentru virusul BK au fost negative, iar ecografia Doppler renală a fost normală. Având în vedere suspiciunea de recurență a bolii de bază, s-a decis efectuarea unei biopsii renale. La microscopia optică s-a evidențiat parenchimul renal cu zece glomeruli cu mărire marcată a mezangiului, fibroză ușoară și atrofie tubulară. Imunofluorescența a evidențiat depozite mezangiale granulare de IgA și C3, iar microscopia electronică a evidențiat o extindere mezangială a celulelor și a matricei cu depozite electrodense omogene abundente. Imunohistochimia pentru C4d a fost negativă. A fost pus diagnosticul de GN mezangială IgA de novo în grefă, iar doza de corticosteroizi și acid micofenolic a fost crescută fără ameliorare clinico-biochimică. După începerea tratamentului antiproteinuric, cu blocarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron prin intermediul unui antagonist al receptorilor angiotensinei II (ARA II) și asocierea ulterioară a spironolactonei, proteinuria a devenit negativă, deși cu o ușoară deteriorare a funcției renale, stabilizată în prezent.


