Apresentamos o caso de uma mulher de 36 anos avaliada na nossa clínica. A sua história pessoal incluía um diagnóstico de epilepsia aos 15 anos de idade e enxaqueca menstrual. O primeiro destes foi devido a vários episódios de perda de consciência precedidos por sentimentos de vertigem, suor e tinido, que ocorreram aproximadamente de dois em dois meses. Ela foi tratada com ácido valpróico (VPA) durante dois anos, durante os quais permaneceu assintomática. A enxaqueca menstrual começou aos 21 anos de idade, geralmente com um córtex vegetativo marcado e vómitos graves.
Aos 24 anos, após ter vomitado durante os ataques de enxaqueca, começou a perder novamente a consciência, da qual recuperou espontaneamente alguns segundos mais tarde. No entanto, numa ocasião, enquanto estava inconsciente, começou a fazer sons guturais e teve uma convulsão generalizada que durou um minuto. Ela foi avaliada por um neurologista, que realizou um electroencefalograma (EEG) e ressonância magnética (RM) do cérebro, todos normais. Com o diagnóstico clínico de epilepsia, foi iniciado o tratamento com zonisamida (ZNS) numa dose de 250 mg diários. O paciente continuou a sofrer de episódios de perda de consciência, embora com menos frequência. Eram geralmente precedidos de zumbido, distanciamento sonoro, palpitações, sensação de fraqueza e fraqueza.
Nesta altura, ele veio à nossa clínica pela primeira vez. Um novo EEG mostrou ondas lentas temporais correctas e um único pico de descarga de onda no mesmo local após hiperventilação, sem sintomas clínicos. Continuámos o estudo com um teste de mesa basculante, durante o qual ela sofreu um episódio regular de tonturas intensas com palpitações coincidindo com um bloco de ramo esquerdo completo (LBBBB). Foi-lhe portanto diagnosticada uma perturbação da condução intraventricular e foi implantado um Holter-electrocardiograma subcutâneo (ECG), e a SNZ foi progressivamente retirada.
Nos meses seguintes, apresentou três novos episódios de perda de consciência, tendo o stress como única causa aparente. Uma delas ocorreu durante o sono, despertando com córtex vegetativo e, pela primeira vez, foi acompanhada por incontinência urinária; outra foi precedida por astenia e uma sensação de ardor epigástrico ascendente, também associada à mordedura lateral da língua e subsequente confusão. A leitura Holter-ECG de um episódio mostrou um LBBB, mas não foram registadas alterações nos outros episódios. À medida que os episódios prosseguiam e novas características clínicas eram acrescentadas (incontinência urinária e mordedura lateral da língua), realizámos monitorização de vídeoEEG e gravação simultânea de ECG. O rastreio intercrítico mostrou a presença de ondas lentas e descargas epilépticas temporais direitas, por vezes sob a forma de rajadas prolongadas de ondas rítmicas. Durante o estudo, apresentou um episódio de vertigem autolimitada, semelhante aos inicialmente descritos, que na gravação EEG correspondia à actividade teta rítmica organizada na região anteromedial do lóbulo temporal direito, depois espalhando-se para a região ipsilateral póstero-medial. Coincidindo com o início clínico, um bloco de ramo apareceu no ECG. Uma RM ao cérebro mostrou uma ligeira dilatação do corno temporal do ventrículo lateral direito, sem outras alterações.

Com base nos dados obtidos, concluímos que os episódios eram compatíveis com convulsões focais de origem temporal direita, no contexto de epilepsia focal de causa desconhecida, uma vez que não encontrámos uma lesão clara na RM do cérebro. Começou o tratamento com levetiracetam (LEV) numa dose máxima de 2.000 mg/dia, sem os episódios desaparecerem e com efeitos secundários (principalmente insónia e irritabilidade), pelo que teve de ser substituído por oxcarbazepina (OXC) até uma dose de 1.800 mg/dia. Com esta droga tem estado livre de episódios e sem efeitos secundários.

