Homem de 43 anos de idade infectado com o genótipo do HCV 1a e o vírus da imunodeficiência humana (VIH), com fibrose hepática de grau F4 (cirrose), FibroScan de 27 kPa e Child-Pugh de grau A. Sobre o tratamento do VIH desde Fevereiro de 2010 (tenofovir + emtricitabina + raltegravir).
O doente apresentou RP abaixo dos níveis normais (<120 x 109/L) desde o diagnóstico de HCC (Dezembro de 2008). Antes do início da terapia antiviral para CHC, o paciente apresentava valores de trombocitopenia de grau III (PR = 42 x 109/L), neutropenia de grau III (neutrófilos = 0,66 x 109/L) e hemoglobina (Hb) dentro da gama normal (Hb = 14,1 g/dL). Os valores de Alanine aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST) encontravam-se dentro do intervalo normal (35 e 36 IU/mL, respectivamente) e a gama-glutamiltranspeptidase (GGT) estava ligeiramente elevada (62 IU/mL). A carga viral de HCV (CVVHC) era de 180.000 cópias/mL e a CVHIV era indetectável.
Em Março de 2012 iniciou o tratamento para HCC com pegIFN-α2a e RBV (180 mcg/semana e 1.000 mg/dia, respectivamente) durante 11 semanas. Na semana 12, apresentando um PR de 26 x 109/L, foi acrescentado TVR (750 mg/8 horas). O PR diminuiu progressivamente para 16 x 109/L na semana 14, altura em que o tratamento com eltrombopag 50 mg/dia foi iniciado e a dose de pegIFN-α2a foi reduzida para 135 mcg/semana. Nas semanas 16 e 17 o PR permaneceu abaixo dos valores normais (14 x 109/L e 13 x 109/L, respectivamente). Na semana 22 o PR subiu para 34 x 109/L e a dose de eltrombopag foi aumentada para 75 mg/dia, o tipo de IFN (de pegIFN-α2a para pegIFN-α2b) e a sua dose (de 135 mcg para 80 mcg/semana) foi alterada para coincidir com o fim do tratamento com TVR. A dose de eltrombopag foi reduzida para 50 mg/dia na semana 30 e na semana 35 foi interrompida devido a um PR de 50 x 109/L. No final do tratamento (semana 48), o PR era 67 x 109 plaquetas/L com CVVHC indetectável (< 15 cópias/mL) desde a semana 15.


