Mulher de 24 anos, com serologia reactiva para o VIH desde há 5 anos, sem tratamento anti-retroviral ou controlos clínicos, que relatou ter começado há cerca de um mês com dores na região inferior direita do maxilar. Consultou um departamento de odontologia onde foi encontrada tumefacção na região inferior direita do maxilar, ao nível do terceiro molar inferior. Foi indicado o tratamento com antibióticos e medicamentos anti-inflamatórios não esteróides. Duas semanas mais tarde, voltou a consultar sem melhorar os seus sintomas, relatando um aumento da dor e inchaço. Os sintomas foram interpretados como flegmão dentário e foram prescritos amoxicilina/ácido clavulânico e corticosteróides. Uma semana antes da hospitalização, e devido ao aumento do tamanho do tumor descrito, foi realizada uma drenagem cirúrgica, obtendo-se material hematológico. Foram prescritos analgésicos e foi mantido o mesmo regime antibiótico. Cinco dias após este procedimento, ela foi internada no nosso hospital.
Como antecedentes epidemiológicos, relatou dependência da inalação de cocaína, marijuana e tabagismo.
À admissão estava lúcida, afebril, orientada no tempo e no espaço; o exame físico revelou a existência de uma formação tumoral na região inferior direita do maxilar, estendendo-se até à área submental, medindo aproximadamente 10 × 10 cm, de cor vermelha-violeta, induzida, dolorosa na pressão, o que impedia o fecho da boca, mastigando, engolindo e falando. Envolveu a gengiva, incluindo as peças dentárias, os tecidos moles peribucais e o maxilar inferior direito. A adenomegalia homolateral submandibular era palpável, induzida, indolor, aderente à pele e aos planos profundos. O resto do exame físico não mostrou alterações de relevância clínica. O raio-x do tórax era normal. O laboratório de admissão mostrou: Ht: 35%, WBC: 7. 200/mm3 (N: 70%, E: 0,3%, B: 1,6%, M: 5,6%, L: 21%); ESR: 21 mm 1 hora; TGO: 41U/l, TGP: 31 U/l, FAL: 153 U/l, glicemia: 138 mg/dl, ureia: 27 mg/dl, creatinina: 0,56 mg/dl, Na+: 136 mEq/l, K+: 4,1 mEq/l, concentração de protrombina 98%, KPTT: 30,6", teste de gravidez: negativo, VRDL: não reactivo. As sorologias para Chagas e vírus da hepatite B e C foram negativas e para toxoplasmose: IgM: negativa e IgG: positiva 1/64. A contagem de células T CD4+ foi de 235 células/ml (16,3%), CD8: 872/mm3 (60,5%) e a carga viral do VIH foi de 154.263 cópias/ml (log10 4,74).

Um ultra-som abdominal revelou uma ligeira esplenomegalia heterogénea; o resto do doente não apresentava anomalias. Foi realizada uma biopsia excisional para fins de diagnóstico; o exame histopatológico do material obtido mostrou uma proliferação de células linfóides atípicas, médias a grandes, com núcleos regulares, cromatina laxante, presença de núcleos ligados à membrana celular e citoplasma anfófilo. Foram também observados numerosos fenómenos de mitoses e apoptose. A imuno-histoquímica revelou positividade para CD45, CD3, CD20, CD10 e Bcl-6 nas células neoplásicas, e negatividade para CD138, MUM-1 e Bcl-2. O índice de proliferação de células Ki67 era de 99%. Os estudos microbiológicos do material da biópsia foram negativos para BAAR, fungos e germes comuns. O diagnóstico histopatológico definitivo foi o LB primário da cavidade oral. A biopsia da medula óssea não mostrou infiltração por células linfóides atípicas. As manchas de Gram, Grocott e Ziehl Neelsen foram negativas.

O paciente recebeu 6 ciclos de quimioterapia com base na programação EPOCH-R (etoposida, prednisona, vincristina, ciclofosfamida, doxorubicina, com rituximab e metotrexato intratecal). Episódios de neutropenia foram tratados com factor de estimulação de colónias de granulócitos. Após o tratamento, foi observado o desaparecimento completo da lesão da gengiva. Quatro anos depois, o doente está assintomático, sem evidência de doença neoplásica, carga viral indetectável e células CD4 362/ml.


