Um homem de 68 anos, sem alergias medicamentosas conhecidas, com antecedentes de hipertensão, insuficiência renal crónica ligeira, fibrilação atrial crónica, deficiência de antitrombina III que conduz a isquemia intestinal devido a trombose venosa mesentérica nove anos antes, com ressecção de 150 cm de jejuno e íleo.
Em Março de 2005, ela veio ao departamento de emergência depois de apresentar em casa dois bancos melénicos. Foi realizada uma endoscopia gastrointestinal superior, mostrando uma porção de mucosa depapilada do duodeno sem hemorragia activa. A colonoscopia revelou múltiplas lesões teleangiectásicas sem hemorragia activa. Posteriormente, o exame endoscópico em cápsulas revelou múltiplas equimoses no duodeno, jejuno, íleo e ceco.
Após vários episódios semelhantes de HDB que exigiram transfusões, repetiu-se a cápsula e endoscopia, sem novas descobertas. Foi também realizada cintigrafia com glóbulos vermelhos rotulados e era compatível com a angiodisplasia intestinal pequena. Durante um dos episódios, foi realizada uma angiografia mesentérica, mostrando extravasamento ao nível da fístula arteriovenosa e realizando embolização com bobinas, após o que apresentou sintomas abdominais agudos e hemorragia persistente, realizando uma laparotomia e encontrando isquemia da anastomose anterior, possivelmente relacionada com a embolização. Foi realizada uma nova ressecção do íleo, deixando cerca de 80 cm com a válvula ileocaecal intacta.
Apesar da intervenção, o paciente continuou a sofrer de HDB, e foi tentado o tratamento com somatostatina, mas sem resposta.
Nos 28 meses seguintes ao primeiro episódio, o paciente necessitou de um total de 132 concentrados de eritrócitos.
Dado o fracasso de todas as terapias anteriores e a falta de relevância de novos tratamentos cirúrgicos, o tratamento com talidomida numa dose de 100 mg por dia foi iniciado no início de Julho de 2007. Oito meses mais tarde, o paciente não teve novos episódios de HDB e não precisou de qualquer transfusão. O paciente é actualmente acompanhado mensalmente em clínicas ambulatórias e é assintomático, excepto para parestesias ligeiras ocasionais nos membros inferiores, com um electromiograma normal. O paciente teve um episódio de PTE bilateral que foi resolvido com tratamento anticoagulante. Dada a história da deficiência de antitrombina III e o facto de a trombofilia não estar descrita entre os possíveis efeitos secundários da talidomida, acreditamos que este evento não é atribuível ao uso da talidomida.


