Um homem de 33 anos sem historial de interesse e sem historial familiar conhecido de trombose veio ao departamento de emergência para dores abdominais difusas intermitentes de vários dias de evolução com náuseas e algum vómito alimentar. O exame físico revelou dor difusa à palpação abdominal, sem sinais de irritação peritoneal. Os dados analíticos mais relevantes foram: glucose 84 mg/dl, ureia 30 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, amilase 29 U/l, desidrogenase láctica 241 U/l, aspartato aminotransferase 26 U/l, bilirrubina total 0,9 mg/dl, proteína C-reativa 4,1 mg/dl, hemoglobina 14,4 mg/dl, plaquetas 301. 000 mm3, leucócitos 6.700 mm3, actividade de protrombina 85%, fibrinogénio 518 mg/dl e D-dímero 5.871 ng/ml. Uma ecografia abdominal mostrou uma veia portal aumentada (1,6 cm de diâmetro), sem fluxo no seu interior no estudo Doppler. Um TAC abdominal mostrou trombose da veia portal e veia mesentérica superior, sem outras alterações. O doente foi tratado com enoxaparina (1 mg/kg a cada 12 horas) durante 10 dias, com uma evolução favorável, e depois continuou o tratamento com acenocumarol. O estudo da trombofilia identificou a heterozigosidade para a mutação G20210A do gene da protrombina, com o factor V Leiden, resistência à proteína C activada, anticoagulante lúpico, anticorpos anti-cardiolipina IgG e IgM, proteínas C e S, antitrombina e homocisteína plasmática normais ou negativas. Um angiograma de RM realizado 10 meses mais tarde mostrou uma esplenomegalia de 15 cm e uma veia portal ampliada mas patenteada com transformação cavernomatosa (com pequenos vasos colaterais periportais). Uma endoscopia gastrointestinal oral realizada 14 meses após o quadro inicial ter sido normal. Após 15 meses de tratamento de seguimento com acenocumarol, o paciente permanece assintomático.


