Uma mulher de 52 anos com infecção pelo vírus da hepatite C, genótipo 1b, com uma carga viral elevada (> 5 E5 UI/ml) veio à clínica queixando-se de astenia e do aparecimento de lesões cutâneas no peito e rosto que sangravam, que se resolveram espontaneamente após a compressão. O exame físico revelou ligeira esplenomegalia e a presença de aranhas na região nasal e no peito. Os testes laboratoriais mostraram GOT 108 U/l, GPT 113 U/l, GGT 131 U/l, fosfatase alcalina 116 U/l, bilirrubina total 2,3 mg/dl, albumina 3,5 g/dl, actividade de protrombina 75%, leucócitos 6,890, hemoglobina 10 g/dl, plaquetas 132.000, Ig G 1970, Ig M 162, ANA 1/40. Ultra-som abdominal: fígado heteroecoico, superfície irregular com hipertrofia do lóbulo caudado. Portal permeável 10 mm. Baço 14 cm. Endoscopia gastrointestinal superior: sem varizes esofágicas ou gástricas; sem sinais de hipertensão gastropática portal.
O tratamento foi iniciado com terapia combinada com PegINF alfa 2a 180 mg/semanal sc. e ribavirina 1.000 mg/dia, interrompido após 12 semanas devido à falta de resposta.
Durante o acompanhamento, o doente referiu um agravamento da astenia e da dispneia por esforço moderado. A suspeita de síndrome hepatopulmonar levou a gases do sangue arterial e espirometria: FEV1 105,9%, FVC 101,8%, FEV1/FVC 87,52 e um ecocardiograma de contraste sonoro que mostrou a passagem de soro do átrio direito para o esquerdo sugerindo uma derivação cardíaca. Estas descobertas estabeleceram o diagnóstico da síndrome hepatopulmonar (4).
A paciente apresentou novos episódios de hemorragia de veias aranha localizadas no tórax que não responderam à cauterização, exigindo a excisão cirúrgica em duas ocasiões. O tratamento foi iniciado com tamoxifen, o que reduziu os episódios de hemorragia, e três semanas após o início do tratamento não houve novos episódios de hemorragia e o número de lesões tinha estabilizado.


