Um homem de 62 anos de idade apresentou uma diminuição indolor da acuidade visual (VA) no olho esquerdo (LA) de 2 dias de duração. Tinha sido visto 2 meses antes por olho vermelho, diagnosticado com conjuntivite, e tratado com uma combinação fixa de dexametasona e tobramicina. Nessa altura a VA tinha 1 e PIO 14mmHg em ambos os olhos. A história pessoal foi diabetes mellitus, hipertensão, obesidade, esteatose hepática, hipertiroidismo, doença isquémica do coração e transplante renal para insuficiência renal crónica secundária à pielonefrite crónica. O seu tratamento médico sistémico inclui prednisona 5mg/24h (Prednisone Alonga®, Sanofi Aventis), tacrolimus (Prograf®, MSD) e micofenolato mofetil (Cellcept®, Roche).
O exame inicial foi VA de 1 no olho direito (AR) e 0,1 no LA, biomicroscopia normal no AR, no LA houve intensa injecção conjuntival e córnea central predominantemente manchada com edema ligeiro e coloração fluorescente negativa, sem Tyndall, sinéquias, precipitados ceraticos ou secreção. A PIO era de 18mmHg em OD e 46mmHg em OI. O fundo era difícil de visualizar devido ao edema da córnea, mas a papila e a mácula eram normais, com uma retina aplicada e sem lesões periféricas. Na gonioscopia, o ângulo estava aberto, sem sinéquias ou neovasos. Durante o exame, a sonolência do paciente e alguma dificuldade respiratória foram notáveis. Era também baixo, moderadamente obeso e tinha um pescoço curto.
O diagnóstico inicial foi de hipertensão ocular em OI, e o tratamento foi iniciado com a combinação fixa de brimonidina 0,2% e maleato de timolol 0,5% (Combigan®, Allergan). Foi encaminhado para a clínica de glaucoma e o departamento de pneumologia, que subsequentemente diagnosticou a síndrome de apneia-hipopneia grave.
Uma semana depois, a VA ainda estava 0,1 e persistia a hiperemia conjuntival, edema ligeiro da córnea, leve ceratite superficial punctal, com PIO de 40mmHg. A paquímetria foi de 512µm em DO e 574µm em OI (aumento justificado por edema da córnea). Foi sugerido um diagnóstico diferencial com uma fístula carotídeo-cavernosa ou uma síndrome do ápice orbital, e foi solicitada uma tomografia axial computorizada (TAC). O tratamento foi alterado para brinzolamida (Azopt®, Alcon Cusi), tafluprost (Saflutan®, MSD) e diclofenac sódio (Diclofenac-lepori®, Angelini Farmaceutica). Dois dias depois, a PIO ainda estava a 30mmHg, pelo que a acetazolamida (Edemox®, Chiesi-Spain) e a prednisona 60 mg (Prednisona Alonga®, Sanofi Aventis) foram adicionadas oralmente.

A hiperemia diminuiu progressivamente, e os corticosteróides foram gradualmente reduzidos, mas a PIO permaneceu acima dos 26mmHg. O TAC excluiu qualquer doença orbital e/ou craniana. Com 5 semanas, apareceu uma úlcera periférica de aspecto pseudodendritical com coloração fluorescente positiva e infiltração dos bordos; realizou-se a raspagem da córnea para cultura e detecção da proteína C reactiva do vírus do herpes e iniciou-se o tratamento com aciclovir tópico (Zovirax®, Glaxo Smith Kline) e oral (Virex®, Biogen). A análise microbiológica confirmou a positividade para HVS. Com este tratamento, a lesão córnea sarou deixando um pequeno leucoma periférico, a PIO normalizada e a acuidade visual atingiu 0,8.


