Um paciente de 63 anos de idade que relatou um défice de acuidade visual (VA) no olho direito (DO) de vários meses de evolução.
A sua história pessoal incluiu epilepsia pós-traumática de dez anos de duração, hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo II.
Ele tinha sido tratado com 1,5 g de vigabatrina e 200 mg de carbamazepina diariamente desde o trauma.
VA estava 0,3 na DO e 0,8 no olho esquerdo com correcção.
A biomicroscopia e tonometria anteriores eram normais.
A oftalmoscopia revelou palidez tanto das papilas como de uma membrana epiretinal macular na DO.

A perimetria computadorizada Humphrey 30/2 branco-branco e azul-amarelo mostrou severas reduções campimétricas concêntricas nos dois olhos (instrumentos Humphrey, modelo 745, Carl Zeiss Inc).

Ela não tinha qualquer história familiar de interesse, pelo que a neuropatia óptica hereditária foi descartada.
A anamnese e determinações analíticas de volume corpuscular médio, vitaminas B1, B6, B12 e ácido fólico excluíram a etiologia nutricional.
Foi estabelecido um diagnóstico de retinotoxicidade devido à vigabatrina e o paciente foi encaminhado para o departamento de neurologia.
Com um ano de seguimento, a perda da campimetria e da VA persistiu.


