Homem de 56 anos com histórico de neoplasia laríngea, tipo 2 diabetes mellitus, ex-fumador e ex-bebedouro, diagnosticado com crise de hipertiróide. Nessa altura apresentava exóftalmos de 23 e 25 mm sem limitação de movimentos oculares, acuidade visual de 0,7 com correcção em ambos os olhos (AO), fundo com ligeira retinopatia diabética e espessamento dos músculos retos internos na tomografia orbital CAT.
Um mês depois, apresentou com retracção de ambas as pálpebras com limitação da motilidade superior e lateral em AO. A tensão ocular (OT) era de 26 mmHg no olho direito e 25 mmHg no olho esquerdo. O tratamento foi iniciado com beta-bloqueador tópico e tratamento sistémico de corticosteróides com 1 g/24 h de metilprednisolona iv 3 pulsos.
Exophthalmos e TO estavam a aumentar, pelo que foram adicionados inibidores de anidrase carbónica tópica, e o paciente foi encaminhado para radioterapia orbital com 2.000 Gy.
O curso foi desfavorável; a proptose aumentou para 27 e 30 mm e o TAC confirmou um aumento do espessamento dos músculos retos internos. Houve oftalmoplegia em AO e exposição corneana no olho esquerdo e descompressão orbital bilateral foi realizada com fractura das paredes inferior, interna e externa. A monitorização hormonal revelou uma grave crise de hipotiroidismo (TSH 44,5 IUI/mL (0,5-5,0), T3 42 ng/dL (60-180), Total T4 02,4 ng/dL (5,0-12,0), Livre T4 0,3 ng/dL (0,7-1,8). Os exóftalmos continuaram a piorar, pelo que foi realizada uma lipectomia em ambas as órbitas (1 cc de gordura), mostrando músculos e tecidos orbitais infiltrados, enucleação do olho esquerdo devido ao glaucoma absoluto, e tarsorragia externa e interna do olho direito. Posteriormente, as hormonas da tiróide normalizaram (TSH 14.3, Total T4 5.9 e Livre T4 1.1), a proptose diminuiu acentuadamente e a motilidade ocular aumentou, abrindo o alcatrão. O exame de DO mostrou VA de 0,1 como consequência de neuropatia óptica grave, TO de 18 mmHg, e de retinopatia diabética moderada suave. O paciente permanece estável após 9 anos de evolução.


