Um homem de 30 anos, que um mês antes da admissão apresentou tosse, dor de cabeça e dispneia progressiva ao esforço. Duas semanas mais tarde, o doente apresentou uma expectoração mucopurulenta e febre de 38ºC. Consultou o seu médico que prescreveu tratamento com amoxicilina e mais tarde moxifloxacina e brometo de tiotrópio. Consultou o departamento de emergência para a dispneia em repouso, dor retroesternal severa e palpitações.
Era um não fumador e tinha um historial de asma brônquica, que tratou com salbutamol inalado.
Ao exame físico apresentou com A.T.: 110/70 mmHg, 37,5º C, estava consciente, taquipneico, a suar, sem ingurgitação jugular. A auscultação pulmonar mostrou crepitações bilaterais difusas e a auscultação cardíaca mostrou tons ritmados e rápidos sem murmúrios ou extratonos. O abdómen era macio e depressável sem organomegalia. Não houve edema nas extremidades e os pulsos periféricos foram preservados.
Os testes laboratoriais mostraram 18.500 leucócitos com turno esquerdo, hemoglobina 16,3 gramas/dl, 474.000 plaquetas, actividade de protrombina 73%. D-dímero 920 mg/dl. Gases sanguíneos arteriais de base: pH 7,53, pO2 47 mmHg, pCO2 23 mmHg, CO3H 19,2 mmol/l. Bioquímica normal incluindo troponina e CPK.
A radiografia do tórax mostrou cardiomegalia grave e um padrão intersticial bilateral. Tendo em conta estes resultados, foi realizado um ecocardiograma transtorácico mostrando derrame pericárdico grave, sem evidência de tamponamento e com um ventrículo esquerdo de dimensões normais.
Admissão na unidade de cuidados intensivos, com tratamento com furosemida, levofloxacina, ácido acetilsalicílico e ventilação mecânica não invasiva.
Um novo ecocardiograma mostrou sinais de tamponamento, pelo que foi realizada uma pericardiocentese, obtendo-se um litro de líquido serohemático, com as seguintes características bioquímicas: LDH 2353 U/l, proteína 5,3 gr, 9855 células com 98% de polimorfonucleares.
Sete dias depois, foi transferido para o Departamento de Medicina Interna onde se iniciou o estudo para determinar a etiologia do derrame pericárdico e o padrão intersticial, e foram realizados os seguintes testes: anticorpos antinucleares, factor reumatóide, Mantoux, negativo. O perfil da tiróide era normal.
A cultura do fluido pericárdico foi negativa, assim como três culturas de sangue.
A anatomia patológica do fluido pericárdico foi relatada como inflamação aguda intensa e agrupamentos de células mesoteliais com atipias de aspecto reactivo, sendo negativa para células malignas.
O antígeno carcinoembriónico (CEA) foi encontrado elevado 21,53 ng/ml. Além disso, as serologias para o vírus da imunodeficiência humana, Mycoplasma pneumoniae, citomegalovírus, Epstein Barr e Chlamydia pneumoniae foram negativas excepto para o IgM ao citomegalovírus, que foi positivo.
Uma tomografia de tórax mostrou duas adenopatias mediastinais de tamanho patológico de localização pré-traqueal medindo aproximadamente 19 x 15 mm e 18 x 17 mm respectivamente, e um derrame pleural bilateral ligeiramente maior do lado direito. Uma janela pulmonar mostrou alterações bilaterais e difusas do parênquima pulmonar com um padrão intersticial de retículo septal nodular e centro lobular com áreas de condensação alveolar desigual distribuídas predominantemente no segmento apical dos lobos inferiores e em ambos os lobos superiores.

A broncoscopia foi realizada, observando as vias respiratórias superiores, cordas vocais e traqueia sem alterações, houve um alargamento da área subcarinal. A árvore brônquica não mostrou alterações. A lavagem broncoalveolar foi realizada no segmento apical do culminar, mas o exame teve de ser suspenso devido à fraca tolerância, e nem a punção das adenopatias nem a biópsia transbrônquica puderam ser realizadas.
A anatomia patológica do lavado revelou abundantes macrófagos e grupos epiteliais com atipias reactivas, compatíveis com a hiperplasia pneumocitária tipo II, secundária a danos pulmonares agudos.
Pensava-se que poderia ter doença pulmonar intersticial difusa (DIDD) devido às características anatomopatológicas, clínicas e radiológicas. A primeira possibilidade foi a pneumonia eosinofílica devido à presença de eosinofilia no sangue periférico, e o tratamento foi iniciado com prednisona 1 mg/kg de peso corporal, com uma evolução favorável, e teve alta 25 dias após a admissão, sem febre ou dispneia.
Sete dias mais tarde, o doente voltou a apresentar uma tosse com expectoração mucosa e mais tarde uma hemoptise. A radiografia do tórax não mostrou alterações, pelo que foi realizada uma tomografia de tórax, que revelou um padrão de vidro moído e uma efusão pleural bilateral moderada.
Foi decidido realizar uma biópsia pulmonar para obter o diagnóstico. O relatório foi de permeação linfática difusa (seguindo um padrão intersticial nodular) por um adenocarcinoma acinar-papilar bem diferenciado com abundantes corpos de psammoma. Células com características citológicas malignas compatíveis com adenocarcinoma foram observadas no líquido pleural. Os testes histoquímicos confirmaram a origem pulmonar do adenocarcinoma.
Está actualmente a fazer quimioterapia com a combinação de cisplatina e gemcitabina.
Até agora, foram administrados dois ciclos, pelo que ainda não dispomos de dados sobre a resposta possível.


