Apresentamos o caso clínico de um homem de 67 anos de idade, com história de enolismo moderado-severo, hipertensão arterial e doença cardíaca isquémica, que foi transferido de outro centro para o Departamento de Emergência, onde tinha chegado 4 horas após a ingestão de um OP (Metasystox®: oxidemeton-methyl) numa tentativa de autólise. No centro de origem, foi submetido a lavagem gástrica e foi-lhe dada uma dose de carvão activado.
À chegada à DE, o paciente estava consciente e orientado, hipotenso e bradicárdico, com manifestações muscarínicas claras: suor profuso, sialorreia, secreção lacrimal abundante, e dor difusa de cólicas com náuseas e vómitos. A nível nicotínico, não havia défices motores, mas havia algum fascínio perceptível em ambas as coxas. Durante a sua estadia no Serviço de Urgência, o paciente apresentou mioclonus generalizado, miose e dessaturação com cianose periférica, provavelmente secundária às fasciculações dos músculos periféricos e do diafragma.
Tendo em conta os sintomas, foi iniciado o tratamento conjunto com atropina e pralidoxima (1 g em 30 minutos), conseguindo-se uma melhoria dos sintomas periféricos, com uma diminuição do número de fasciculações e desaparecimento das cãibras abdominais. Uma segunda dose de 25 g de carvão activado e um bolus de diazepam intravenoso foram administrados para controlar as convulsões.
Dada a natureza refractária das convulsões, foi realizada intubação orotraqueal para proteger as vias aéreas e foi iniciado o tratamento com pralidoxima (12 g/dia) e atropina (20 mg/dia), ambas em infusão contínua. Nestas condições, foi admitido na Unidade de Cuidados Intensivos (UCI), onde permaneceu durante 12 dias. Durante os primeiros 10 dias após a intoxicação, continuou com o tratamento dado no departamento de emergência, de acordo com as doses especificadas no quadro I.
Até ao sexto dia pós-intoxicação, o paciente apresentou miose e peristaltismo elevado, e a partir deste dia manifestou midríase e tolerância reduzida à nutrição enteral como consequência da ausência de peristaltismo. Isto melhora à medida que a dose de atropina é reduzida. No entanto, a midríase reactiva persistiu até à descarga para a enfermaria. Outra sintomatologia do doente, característica do envenenamento por OP, é o mioclonismo generalizado e a fraqueza do músculo torácico. Esta fraqueza pode também ser uma consequência da sedação a que está sujeito devido ao seu estado agitado. No quinto dia pós-intoxicação, o mioclonus facial isolado é perceptível, ainda no contexto de sintomas neurológicos.
A recuperação progressiva da força dos membros começa no dia 6 após a intoxicação, e está completa no dia 9. Contudo, entre estes dias, mesmo em tratamento com pralidoxima em perfusão contínua, o paciente desenvolve uma EI com fraqueza muscular proximal e facial. Isto levou à hipoventilação devido à fadiga muscular.
Quanto aos sintomas respiratórios, que são críticos em doentes com envenenamento por OP, há um episódio de insuficiência respiratória inicial, que é posteriormente corrigido mantendo o doente em ventilação mecânica (VM) até 5 dias após o envenenamento. A partir deste dia, começam as desconexões graduais da VM, com o paciente a tender para a hipoventilação devido à fadiga muscular. A melhoria da função respiratória, embora dificultada pela traqueobronquiolite nosocomial devido à H. influenzae, tornou-se aparente por volta do 8º dia pós-intoxicação. Apesar da agitação psicomotora, tolera desconexões da VM permitindo a extubação um dia após a iniciação. No entanto, persiste uma tendência para a hipoventilação durante toda a sua estadia na UCI.
Como biomarcador de exposição ao tóxico, foram avaliados os níveis de colinesterase plasmática. A primeira medição, realizada às 16 horas após a dobragem, mostrou um nível de 13 ukat/L (intervalo de referência: 89-215 ukat/L). A sua evolução pode ser vista na figura 1.


