Uma mulher de 27 anos, polidrogênica activa, que 15 dias antes da admissão começou com tosse seca, dispneia de intensidade progressiva, febre, astenia, anorexia, náuseas e vómitos. Tinha um historial de infecção pelo VIH recentemente diagnosticada, com parâmetros imunológicos e virológicos desconhecidos. O exame à admissão mostrou cachexia, 40 respirações/minuto, 120 batimentos/minuto. PA: 110/60 mm Hg, tordo, acropacias, linfadenopatia cervical bilateral inferior a 1 cm e supraclavicular direita 2 cm. Diminuição generalizada do murmúrio vesicular e crepitação bibasal, murmúrio sistólico II/VI polifocal, hepatomegalia a 2 cm da borda costal e condilomas vulvares. O resto dos exames somáticos e neurológicos foram normais. Foram realizados os seguintes testes complementares na admissão: Hb 11,3 g/dL, 6,900 leucócitos/µL (79% segmentados, 14% linfócitos), 682,000 plaquetas/µL; sódio 119 mmol/L, LDH 603 IU/L, os restantes valores do autoanalisador eram normais. Gases arteriais de base na admissão: pH 7,54, pCO2 34,8 mm Hg, pO2 73,4 mm Hg. A radiografia do tórax mostrou uma massa mediastinal anterior direita comprimindo e deslocando a traqueia e um infiltrado alveolar-intersticial bilateral. Subsequentemente, foram realizadas ecografias abdominais e TAC torácica, abdominal e pélvica, mostrando linfadenopatias axilares bilaterais inferiores a um cm, uma grande massa mediastinal comprimindo a traqueia e veia cava superior, um padrão intersticial pulmonar resolutivo e um espessamento da parede das alças intestinais com uma pequena quantidade de fluido livre entre elas. Foi realizado um ecocardiograma transtorácico e não foram encontradas anomalias. O tratamento foi iniciado com cotrimoxazole, levofloxacina e anfotericina B, apesar de ter desenvolvido uma insuficiência respiratória progressiva, necessitando de ventilação mecânica. Nos dias seguintes, a falha respiratória melhorou e a ventilação mecânica foi retirada. Posteriormente, apresentou uma convulsão tónico-clónica generalizada seguida de hemiparesia esquerda; foi realizada uma TAC e ressonância magnética craniana, mostrando uma massa de parede espessa com um centro hipodenso medindo 4 cm de diâmetro na junção temporo-parieto-occipital direita. Sulfadiazina, pirimetamina, ácido fólico e fenitoína foram adicionados ao tratamento, que foi retirado três semanas mais tarde devido à falta de melhoria clínica e à redução da lesão intracraniana. FNA e biopsia de adenopatia supraclavicular foram realizadas e relatadas como metástases de tumor maligno indiferenciado de origem epitelial. Mais tarde foram recebidos os seguintes resultados: linfócitos CD4+: 440/mL, carga viral do HIV: 25.000 cópias/mL, alfa-fetoproteína normal e b-HCG: 650 mIU/mL (normal < 5). Os estudos microbiológicos sobre sangue, urina, expectoração, brocoaspirate e punção de gânglios linfáticos foram negativos para bactérias, micobactérias e fungos. A coloração das amostras respiratórias foi negativa para P. carinii (P. jiroveci). As sorologias para Toxoplasma, vírus hepatotrópicos e RPR foram negativas; o antigénio criptocócico foi negativo.

Diagnóstico e evolução: Inicialmente o diagnóstico foi feito de pneumonia difusa presumivelmente devido a P. carinii (P. jiroveci) e provável linfoma disseminado com envolvimento mediastinal, cerebral e intestinal. Após receber os resultados da biópsia dos gânglios linfáticos e dos marcadores tumorais (alfa-fetoproteína e ß-HCG), foi feito o diagnóstico definitivo: tumor de células germinais extragonais com envolvimento de gânglios linfáticos supraclavicular e mediastinal, e provavelmente cerebral. Foi proposto que a paciente fosse submetida a um estudo de extensão do tumor e começasse o tratamento com poli-hemoterapia, o que ela recusou, apesar de lhe ter sido dito que a elevada quimiossensibilidade do tumor o tornava potencialmente curável. O doente morreu noutro centro várias semanas após a alta.

